心肌梗死易感基因:高通量研究的新进展

心肌梗死的病理生理过程主要涉及脂蛋白的加工处理、内皮细胞的完整性、动脉血管炎性反应和血栓形成四条通路途径.全基因组分析和特定基因的大规模分子流行病学调查显示:某些基因在这四条通路途径上相互作用或与环境因素共同作用,构成心肌梗死的基因易感性基础,本文就此最新研究作一综述.     

亚低温在儿童重型外伤性脑损伤治疗中的初步应用评价

目的 探讨亚低温对儿童外伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的脑保护作用,并评价其临床安全性.方法 将22例重症TBI患儿随机分为亚低温治疗组(颅温(34.5±0.2)℃,持续72h;n=12)和常温对照组(不进行降温治疗;n=10).检测脑脊液中特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)、磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)的变化,监测颅内压及生命体征、酸碱平衡、血电解质水平.结果 常温对照组伤后48 h颅内压达高峰,平均为(26.2±8.7)mm Hg,亚低温治疗组颅内压均维持在较低水平,各时点指标较常温对照组均明显降低(P<0.01);亚低温治疗组脑脊液S-100、CK-BB测定值明显低于常温对照组各时点水平(P<0.05、P<0.001);两组生命体征稳定,血酸碱平衡,血电解质正常,亚低温组心率较常温组降低(P<0.05).结论 亚低温对儿童严重TBI具有较好的脑保护作用.颅温34.5℃左右,持续72 h在临床上是安全的.     

核转录因子NF-κB对大鼠血管球囊损伤后新生内膜形成的作用

目的探讨核因子κBp65亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和细胞基质金属蛋白酶的影响。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型。随机分为7组,每组分为6个时相点(6h和1、3、5、7、14d),每个时相点3只大鼠。结果球囊损伤后7d,模型组、正义组、诱骗对照组血管内膜/中膜比达到高峰,较正常组、反义组、诱骗组、反义 诱骗组显著升高(P<0.05)。球囊损伤后第3天,免疫组化检测细胞增殖标记物BrdU的掺入,与模型组相比,反义组、诱骗组、反义 诱骗组BrdU标记指数明显降低(P<0.05)。Westernblot印迹法显示核因子κBp65蛋白表达在血管损伤后7d达高峰。大鼠颈动脉损伤后7d,基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达在反义组、诱骗组、反义 诱骗联合治疗组均较各自对照组降低。结论球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖在不同时相点有动态变化;核因子κB反义和诱骗性寡核苷酸可抑制MMP-9的表达。     

急性冠状动脉综合征患者血清细胞粘附分子的变化

目的：观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１、血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）、Ｅ－选择素（Ｅ－Ｓ）和血管性血友病因子（ＶＷＦ）的变化以及急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者成功再灌注后上述指标的动态变化。方法急性冠状动脉综合征组３７例中ＡＭＩ２１例,随机主动脉腔内成形术或溶栓治疗,于再灌注治疗前和治疗后１２、２４、４８和７２小时各抽血１次,心绞痛患者１６例和正常对照组４０例     

调脂新兵——多廿烷醇

血脂治疗现状：“三低一高”,不容忽视目前,国人血脂异常呈现“三低一高”局面：低知晓率、低检测率、低达标率和高发病率。研究结果显示．高危和极高危患者的低密度脂蛋白胆固醇达标率仅为39％和23％,但高危和极高危患者却占了调脂药物人群的84％,其发生心脑血管事件的风险极大。造成达标率不理想的主要原因之一,在于患者没有采用积极、合理的药物治疗。     

动脉粥样硬化——众多疾病的“罪魁祸首”

随着人民生活水平的提高,动脉粥样硬化已成为我国心脑血管疾病患者死亡的主要原因。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是导致动脉粥样硬化的根源。血液中的低密度脂蛋白胆固醇经过一系列氧化反应,以及血液中各种细胞的相互作用,形成粥样的坏死物,在动脉内膜积聚大量外观呈黄色粥样的脂质,因此称为动脉粥样硬化。哪里有＂动脉硬化＂,哪里就有缺血一旦血管局部隆起发展成动脉粥样硬化斑块并足以阻塞动脉管腔,     

甘油三酯，易被忽视的“危险分子

谈到血脂,老百姓并不陌生,常规体检里都会有血脂检查,甘油三酯和胆固醇是必查项目。但是这两个指标一旦出现异常,如何正确处理,却是一门很深的学问。     

不同病原肺炎的严重状态

肺炎是儿科最常见的疾病之一 ,病情严重度不一。虽然新的抗生素不断涌现 ,治疗理论和治疗技术不断进步 ,肺炎依然是儿童死亡的首位原因。所以 ,认识肺炎的严重状态对临床医生仍具有十分现实的意义。本文所述之严重状态包括原发感染所导致的全身严重状态 ,肺部病变广泛程度或累及胸腔、纵隔以及肺脏与其他脏器功能不全或衰竭。导致肺部感染的各种病原微生物及今年在我国爆发的新型冠状病毒感染等 ,均可引起小儿肺炎的严重状态。重者可伴有败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS等。另外 ,部分院内感染所致的肺炎也常常重笃 ,病死率高。本文讨论常…     

一氧化氮和高频通气联合应用抢救小儿重度呼吸衰竭

吸入一氧化氮(NOi)和高频振荡通气(HFOV)是当今一些新的抢救重度呼吸衰竭(呼衰)的方法，被于经常规通气支持无效的呼衰病例，这些技术的单独应用近年国内已有相关研究和报道，但这些技术的联合应用在国内外仅有少量实验研究报道。为进一步研究和探讨联合应用这些技术对重度呼衰患儿的呼吸支持质量，我院PICU自2002年     

辛伐他汀对内皮细胞株ECV-304细胞分化抗原40诱导表达的影响

为研究在人脐静脉内皮细胞中，3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(即他汀类药物)对细胞因子诱导的细胞分化抗原40表达的影响，采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304，联合应用肿瘤坏死因子α和干扰素γ作为刺激剂，用不同浓度辛伐他汀干预，并用流式细胞仪和逆转录—聚合酶链反应测定细胞分化抗原40的表达。结果发现，联合应用肿瘤坏死因子α100kU/L和干扰素γ1500kU／L，可使ECV-304细胞株细胞分化抗原40的表达明显增加，并有一定的时效关系，单独使用肿瘤坏死因子α或干扰素γ则效果不明显；辛伐他汀可减少肿瘤坏死因子α和干扰素γ所诱导的细胞分化抗原40的表达，随着辛伐他汀药物浓度增加(0～10μmol)，细胞分化抗原40表达逐渐减少，呈一定的剂量依赖性。由此提示他汀类药物治疗动脉粥样硬化的抗炎和抗免疫机制中可能有细胞分化抗原40系统的参与。