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21.
脓毒症是机体过度炎症反应导致的一组综合征,是临床常见的危重症,病情进展快,病死率高.干细胞具有抗炎、免疫调节、减轻组织损伤、修复受伤组织的能力,可能为脓毒症治疗带来崭新的前景.  相似文献   
22.
 目的 观察心脏骤停大鼠心肺复苏后CD4+T细胞功能的改变。方法 将SD大鼠随机分为心脏骤停(cardiac arrest,CA)组和假手术(sham-operated,SO)组,每组24只,每组按3、24、72 h时间点各分为3个亚组,每组8只。CA组建立窒息6 min致心脏骤停模型;SO组为假手术对照组。并分别于建模或操作后相应时间点行心脏采血。运用流式细胞仪检测T细胞及CD4+、CD8+亚群比例,CD4+T细胞表面分子CD28、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)和程序性死亡受体1(programmed cell death-1,PD-1)的表达;采用酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、IL-10、干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)、IL-4的浓度。结果 CA组IL-4浓度在3个时间点均显著高于SO组(P<0.05),IL-6、IL-10在3 h、24 h显著高于SO组(P<0.05),IFN-γ在24 h、72 h较SO组显著降低(P<0.05)。CA组CD4+T细胞表面CD28、PD-1和CTLA-4的表达在24 h时显著高于SO组(P<0.05)。结论 心脏骤停最初3 h、24 h抗炎反应和促炎反应同时存在,72 h后抗炎反应为主;CD4+T细胞在心脏骤停24 h时共抑制因子表达升高,处于受抑制调控状态。  相似文献   
23.
目的探讨在人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)ECV304中,核因子(NF)-κB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的细胞间黏附分子-1(ICAM一1)表达的影响。方法采用反义和诱骗性寡核苷酸分别和联合干预ECV304,流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪荧光活细胞测定和免疫组织化学染色法分别从mRNA和蛋白质水平检测TNF-α诱导的ICAM-1表达。结果脂质体介导的转染法能有效地将单链、双链寡核苷酸转染至ECV304中。联合转染反义及诱骗性寡核苷酸的ECV304细胞的ICAM-1 mRNA表达较TNF-α诱导者降低42.58%(P<0.05),ICAM-1在细胞表面的表达降低85.46%(P<0.05),且下调幅度均显著大于反义寡核苷酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用(P值均<0.01)。免疫组织化学染色也获得同样结果。结论NF-κB的反义及诱骗性寡核苷酸可显著下调NF-κB调控的与动脉粥样硬化相关的黏附分子表达,且联合作用效果强于单独作用,这可能为核苷酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。  相似文献   
24.
目的评价外周血循环标记物对不稳定冠状动脉粥样硬化斑块的早期预测价值。方法选择33例因胸闷、胸痛入院行冠状动脉造影的无冠状动脉性心脏病史患者,其中16例(不稳定斑块组)造影显示至少1处病变的狭窄<70%,血管内超声检查发现病变处有不稳定脂质软斑块;另17例(对照组)造影显示血管正常。采用酶联单克隆抗体夹心法(ELISA)检测血浆高敏肿瘤坏死因子(hsTNF)-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),用TransAMTM系统检测核因子(NF)-κBP65的活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMCs)中MCP-1 mRNA的表达。结果不稳定斑块组的MCP-1 mRNA表达为1.03±0.19,显著高于对照组的0.87±0.17(P=0.0122)。不稳定斑块组NF-κBP65活性为0.31±0.16,显著高于对照组的0.22±0.06(P=0.0001)。不稳定斑块组hsTNF-α、MCP-1水平分别为(1.662±0.014)、(192.83±25.24)ng/L,均显著高于对照组的(1.650±0.013)、(148.86±43.93)ng/L(P值分别=0.0195、0.0015)。结论冠状动脉轻中度狭窄处(<70%)的斑块常是一些性质不稳定的脂质动脉粥样硬化斑块,NF-κB、hsTNF-α、MCP-1在不稳定斑块患者外周血表达升高,因而检测外周血循环标记物可作为早期预测不稳定冠状动脉粥样硬化斑块的简便手段,有望替代有创性的影像学检查。  相似文献   
25.
呼吸道感染抗生素应用的误区   总被引:6,自引:2,他引:6  
抗生素的不适当使用中存在的问题是非细菌感染患儿普遍使用不必要的抗生素治疗,而细菌感染患儿又得不到适宜的抗生素治疗,抗生素的不适当应用中滥用(无应用指征的病例使用抗生素)已成为医院感染的第二大危险因素。急性呼吸道感染是儿童常见疾病,也是抗生素不适当使用最为常见的  相似文献   
26.
目的探讨NF-κB核酸对增殖的血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响.方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养,实验共分六组.阳离子脂质体转染法将NF-κB寡核苷酸导入血管平滑肌细胞,检测细胞凋亡、细胞内NF-κBp65基因表达以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白合成情况.结果血管平滑肌细胞转染NF-κB反义或诱骗寡核苷酸后,细胞凋亡增强,凋亡时间延长.反义组NF-κBp65蛋白质表达较正义组降低(P<0.05);反义+诱骗联合干预并未优于反义组单独治疗,但与诱骗组相比NF-κBp65的蛋白质表达降低(P<0.05).反义组、诱骗组的ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白质表达较相应的对照正义组、诱骗对照组均降低(P<0.05).结论 NF-κB的反义和诱骗寡核苷酸均能抑制血管平滑肌细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白质表达,抑制血管平滑肌细胞增殖,使细胞凋亡增强;NF-κB反义寡核苷酸及反义+诱骗寡核苷酸联合干预可减少NF-κB生成.  相似文献   
27.
他汀的药物基因组学研究进展   总被引:1,自引:1,他引:1  
他汀类药物在冠心病整体防治中起重要地位。某些候选基因的多态性可以预测他汀治疗的效果或不良反应,本文综述了药物基因组学研究在他汀类药物使用的进展,为他汀类药物的个体化使用提供参考依据。  相似文献   
28.
心律失常是儿童发病率很高的心脏疾病。确定患各种心律失常的儿童能否参加运动及参加何种程度的运动是临床医师经常面对的问题。极量活动平板试验 (TMT)能够观察分析运动时的心律失常变化 ,帮助医师进行诊断与治疗 ,指导患儿参与适宜的运动。材料与方法一、经ECG证实具有房性早搏 (房早 )随访的儿童 5 6例 ,男 2 3例 ,女 33例 ,年龄 8.3± 2 .7(3.0~ 14 .0 )岁 ,男女之间年龄无差异 (t =0 .5 5 P =0 .5 9)。临床诊断心肌炎 6例二、方法 按改良Bruce方案[1] 进行试验 ,试验在饭后1h~下餐前 1h进行 ,试验前休息 15~ 30m…  相似文献   
29.
目的 探讨连续性血液透析滤过对稳定内毒素诱导急性肺损伤幼猪血流动力学的价值.方法 18头幼猪随机分为对照组、肝素组和干预组,每组6头.内毒素诱导肺损伤.于动物基础状态(B)、成模(A 0 h)、成模后2 h(A 2 h)、4 h(A 4 h)、6 h(A 6 h)记录心率(HR)、平均动脉压(MABP)、脉搏轮廓心输出量指数(PCCI)、全身血管阻力指数(SVRI)、心功能指数(CFI)、左心室收缩力指数(dPmx)、肺血管外肺水指数(EVLWI).结果 A 0 h各组PCCI、MABP、CFI、dPmx较B下降;HR、SVRI、EVLWI较B上升,组间比较无统计学意义.A 4 h各组EVLWI、SVRI、CFI、dPmx:干预组(15.0±1.9)ml/kg、(3073.0±685.0)dyns·cm-5·m2、(5.3±0.5)L/min、[(1883.0±466.0)mmHg/s,1 mm Hg=0.133 kPa];对照组(34.3±5.7)ml/kg、(4991.0±574.0)dyns·cm-5·m2、(3.6±0.4)L/min、(713.0±211.0)mm Hg/s;肝素组(34.3±5.1)ml/kg、(5445.0±576.0)dyns·cm-5m2、(3.3±0.2)L/min、(768.0±247.0)mm Hg/s.A 6 h各组HR、MABP、PCCI:干预组(154.2±12.4)/min、(97.2±10.3)mm Hg、(3.9±0.5)L/(min·m2);对照组(172.0±2.8)/min、(76.2±10.8)mm Hg、(2.7±0.5)L/(min·m2);肝素组(174.5±7.6)/min、(76.0±10.2)mm Hg、(2.8±0.4)L/(min·m2).干预组与对照组和肝素组比较差异有统计学意义(P<0.05),肝素组与对照组比较差异无统计学意义.结论 连续性血液透析滤过对稳定内毒素诱导急性肺损伤幼猪血流动力学状态有效.  相似文献   
30.
自1982年11月至1983年12月,我们用带血管蒂前臂挠骨片皮瓣逆转再造拇指二例,取得啦功,报告如下。一、术前准备:用手指分别压迫挠、尺动脉,致血液断流5分钟,检查手血供良好者。测拇指残端至鼻咽凹距离,为游离挠动、静脉血管束长度;拇指残端周长,为再造拇指所取皮瓣宽度;拇指残端至食指第一指间关节距离,为所取皮瓣长度。根据上述测量,以挠动脉为中心,在前臂画出近端比远端小0.5cm的梯形皮瓣图形。二、手术方法:沿设计线切开皮肤和皮下组织,从皮瓣两侧在深筋膜和肌膜之间向挠骨分离。切开骨膜,用克氏针在挠骨上钻0.8cm宽两排孔,凿下挠骨片。从拇指残端背侧切开皮肤和皮下组织至皮瓣处,游离挠动、静脉束至鼻咽凹。显露拇指残端掌骨,  相似文献   
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