肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤合并松果体瘤及空泡蝶鞍综合征一例

松果体瘤(pineal body numor)的发病率为0.4%～1%,肾上腺皮质一侧有两个腺瘤的发病率为1%,空泡蝶鞍综合征(ESS)的发病率约占尸检的5%～20%[1],三者并发于同一人临床罕见,现报告1例.     

垂体瘤术后合并成人Still病1例报道

成人Still病(adult onset Still's disease,AOSD)是一种以高热、皮疹、关节炎并伴有血象增高、肝脾及淋巴结肿大为主要表现,伴有多系统受累的临床综合征.由于其病因及发病机制至今未明,临床表现复杂,早期缺乏特异性症状、体征,因此临床上诊断AOSD很因难,若同时合并垂体功能减退症,机体免疫力较差,易合并感染,极易造成误诊、漏诊.本院近期收治1例垂体瘤术后合并AOSD患者,现将诊治经过报道如下.     

二甲双胍对糖尿病非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏内脏脂肪素表达的作用

目的观察二甲双胍对糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏内脏脂肪素表达的影响。方法雄性SD大鼠,分为正常对照(NC)组、肥胖(OB)组、糖尿病(DM)组和二甲双胍治疗(MET)组。所有大鼠均测FBG、TG、TC、LCL-C、FFA、FIns,计算HOMA-IR指数。采用RT-PCR测定肝脏内脂素mRNA表达,Western blotting测定蛋白表达,H.E.染色后观察肝脏病理变化。结果 OB组及DM组FBG、TG、TC、LCL-C、FFA、FIns、HOMA-IR均增高(P<0.05),ISI显著减低(P<0.01),肝脏发生脂肪变性。MET组上述指标均显著下降。DM组大鼠肝脏内脂素mRNA及蛋白表达较NC组及OB组均显著增高(P<0.05),MET组较DM组显著降低(P<0.01),肝脏脂肪变性程度减轻。结论二甲双胍能减轻糖尿病大鼠肝脏脂肪变性,可能与降低了肝脏visfatin的表达有关。     

临床路径教学法(CPTM)在内分泌科临床实习带教中的应用及研究

为加强临床实习医师带教质量管理,培养创新、实用型人才,我们将临床路径理念引入临床教学工作过程中,并探讨了临床路径教学法在提高实习医师带教质量中的应用效果。结果显示实施临床路径带教对健全带教机制,提高实习医师综合素质和带教满意度非常有效。     

超敏C-反应蛋白与2型糖尿病并原发性非酒精性脂肪肝的相关性研究

目的分析2型糖尿病（他DM）并原发性非酒精性脂肪肝（primary nonalcoholic fatty liver,PNAFL）与血清超敏C一反应蛋白（highly sensitiveC-reactive protein,hs—CRP）水平的相关性。方法我院患者83例分为：A组T2DM并PNAFL22例;B组单纯T2DM23例;C组单纯PNAFL20例;D组对照组18例,均测空腹血糖（FPG）、HbAlC、肝功、hs—Clip、BMI、WHR、Homa—IR。结果①A、B、C组hs—CRP、WHR、GGT、HbAlC、Homa-IR均高于D组（P〈0．05）,A、B组高于C组（P〈0．05）,A、B组比较差异无显著性（P〉0．05）;②A、B、C组hs—CRP较D组明显升高（P〈0．05）,A、B组hs—CRP高于c组（P〈0．05）A、B组hs—CRP比较差异无显著性（P〉0．05）;③各组hs—CRP与wHR、FPG、FINS、Homa—IR均呈正相关（P〈0．05）。与hs—CRP有关的因素为：WHR、HNS、Homa—IR（P〈0．001）,对hs—CRP影响的大小依次为WHR〉FINS〉Homa—IR。结论T2DM并PNAFL患者血清hs—CRP水平明显升高,hs—CRP可能在T2DM并PNAFL的发生、发展中扮演重要角色。     

2型糖尿病并发脾梗死误诊1例分析

随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,糖尿病患病率逐年升高,目前全世界有超过2．85亿的人口患有糖尿病,预计到2030年将飙升到4．35亿,中国的糖尿病患者人数4320万,居世界第2位。糖尿病患者群是一个特殊的人群,容易合并各种感染,其全身血管、神经的慢性并发症比较常见,严重威胁糖尿病患者的生存质量,且使全球经济负担大大增加。糖尿病合并脾梗死临床上比较罕见,尤其是症状、体征不典型者,更容易漏诊、误诊,本科近期收治2型糖尿病并发脾梗死患者1例,现报道如下。     

2型糖尿病合并下肢动脉粥样硬化病变患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2、25羟维生素D与同型半胱氨酸关系的研究

目的探讨T2DM合并下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、25羟维生素D[25(OH)D]与同型半胱氨酸(Hcy)之间的关系。方法选取2018年1~7月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按踝肱指数(ABI)分为T2DM合并LEAD组(LEAD组)50例和T2DM无LEAD组(T2DM组)50例;同期选取我院体检中心健康人群50名为正常对照组(NC组)。ELISA法检测Lp-PLA2,电化学发光法检测25(OH)D水平,酶循环法检测Hcy水平。结果与T2DM、NC组比较,LEAD组血清Lp-PLA2、Hcy水平升高,25(OH)D水平降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,LEAD组血清25(OH)D水平与ABI呈正相关(P<0.05),与Lp-PLA2、Hcy、Hb A1c、TG、TC、LDL-C呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Hb A1c、LDL-C、Lp-PLA2、25(OH)D、Hcy均为T2DM合并LEAD的危险因素。结论血清Lp-PLA2、Hcy及25(OH)D可能共同参与T2DM合并LEAD的发生发展。     

新诊断2型糖尿病患者血清25羟维生素D与胰岛β细胞第一时相分泌关系的观察

目的观察新诊断T2DM患者血清中25羟维生素D[25(OH)D]与胰岛β细胞第一时相分泌的关系。方法选取新诊断T2DM患者(T2DM组)188例及正常对照(NGT组)组190名,测定临床资料和生化指标。以葡萄糖刺激后3~5min急性胰岛素反应(AIR3~5)表示第一时相胰岛素分泌功能指数,并进行比较分析。结果 T2DM组25(OH)D和AIR3~5均低于NGT组[25(OH)D:(14.70±9.40)vs(36.70±11.30)ng/ml;AIR3~5:(7.58±2.25)vs(57.38±9.34)mU/L,P<0.05];AIR3~5与25(OH)D、HDL-C呈正相关(P<0.05),与TC、TG、LDL-C、BMI、WHR、FFA、2hFA、FPG、2hPG、FIns均呈负相关(P均<0.05)。25(OH)D、TG和BMI是AIR3~5的独立影响因素(β=0.351、-0.328、-0.238,P均<0.05)。结论新诊断T2DM患者25(OH)D和AIR3~5水平均降低,且呈正相关,25(OH)D可预测胰岛素分泌功能。     

不同浓度脂联素对HepG2细胞内甘油三酯含量的影响及其机制

目的:观察不同浓度脂联素对HepG2细胞内载脂蛋白A5（apoA5）mRNA和蛋白表达水平及甘油三酯（TG）含量的影响,探讨脂联素与TG之间的剂量依赖关系,为研究脂联素降低TG含量的机制奠定基础。方法:将正常生长的HepG2细胞分为对照组、低剂量脂联素组、中剂量脂联素组和高剂量脂联素组,分别用不同浓度（0、12.5、25.0和50.0 mg·L^-1）脂联素作用24 h,酶法检测各组HepG2细胞内TG含量,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞内apoA5 mRNA表达水平,Western blotting法检测HepG2细胞内apoA5 mRNA蛋白表达水平。结果:与对照组比较,脂联素各组HepG2细胞内TG含量均明显降低(P<0.05）;与低剂量脂联素组比较,中、高剂量脂联素组HepG2细胞内TG含量均明显降低(P<0.05）,但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,脂联素各组HepG2细胞内apoA5 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05）; 与低剂量脂联素组比较,中、高剂量脂联素组HepG2细胞内apoA5 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05）,但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脂联素能降低HepG2细胞TG含量,并呈剂量依赖关系,提示脂联素降低肝脏中TG含量可能与其增加apoA5表达有关。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者餐后血脂与胰岛素抵抗的关系

目的测空腹血脂正常的T2DM伴非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver,NAFL）患者餐后2h血脂（TG、TC、LDL-C、HDL-C）及HOMA-IR水平,探讨T2DM伴NAFL患者餐后血脂与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系。方法我院患者85例分为：A组T2DM伴NAFL21例;B组单纯T2DM22例;C组单纯NAFL21例;D组正常对照组21例,均测空腹、2h血脂、HOMA-IR、血糖、HbA1C。结果①A、B、C组HOMA-IR、WHR、BMI、HbA1C均高于D组（〈0.05）,A、B组高于C组（〈0.05）;A、B组比较差异无显著性（〉0.05）;②A、B、C组2hTG均明显高于D组（〈0.05）,A组明显高于B、C组（〈0.05,）B、C组比较差别无统计学意义（〉0.05）;A组2hTG明显高于空腹TG（〈0.05）。各组餐前后TC、LDL-C、HDL-C组间比较差异均无显著性（〉0.05）;③相关分析显示,A组2hTG与HOMA-IR、WHR均呈正相关（〈0.05）;④多元逐步回归分析显示,HOMA-IR、WHR是2hTG的独立影响因素。结论餐后TG可能是T2DM伴NAFL患者发生IR的早期敏感指标之一;餐后TG可能在T2DM伴NAFL的发生、发展中扮演重要角色,其机制可能是通过加重IR而实现的;如何降低餐后TG可能是防治T2DM合并NAFL的关键所在。