卡维地洛对氧自由基所致心肌细胞L型钙电流异常的保护作用

目的　研究卡维地洛对氧自由基引起的豚鼠单个心室肌细胞L型钙电流异常的保护作用。方法　采用全细胞膜片钳技术 ,观察 0 5mmol/L的H2 O2 引起单个豚鼠心室肌细胞L型钙电流改变及预先应用 0 5 μmol/L卡维地洛对这种改变的影响。结果　 0 5 μmol/L卡维地洛对正常豚鼠心室肌细胞L型钙电流及其通道动力学影响不显著。 0 5mmol/LH2 O2 作用下 ,豚鼠心室肌细胞L型钙电流峰值明显降低 (P <0 0 0 1) ,电流 电压曲线上移 ,通道稳态激活曲线和稳态失活曲线左移 ,通道恢复时间明显延长 (P <0 0 0 1)。预先给予 0 5 μmol/L卡维地洛 ,明显减轻H2 O2 对L型钙电流的抑制作用 (P <0 0 1) ;并且可减轻H2 O2 对L型钙通道动力学的异常影响。结论　卡维地洛可减轻氧化应激对心肌细胞L型钙电流的影响 ,这可能是其治疗心力衰竭的机制之一     

基因变异功能学研究在不典型长QT综合征诊断中的作用

目的探讨基因变异功能学研究在临床不典型长QT综合征（LQTS）诊断中的作用。方法先证者有晕厥事件,心电图无QTc延长,临床疑诊LQTS;基因检测显示KCNH2基因M756V变异;家系中变异携带者QT正常,无心脏事件。分别使用含有野生型（WT）和突变M756V HERG基因的pcDNA3.1重组质粒进行转染,设WT＋M756V共转染组。转染后进行膜片钳和免疫组化研究明确临床诊断。结果 HERG M756V组电流较WT组明显减低,提示M756V变异为具有病理意义的LQTS突变;HERG M756V与WT共转染并无明显负显性机制。免疫组化研究表明HERG M756V蛋白存在转运障碍。结论体外功能学研究证实KCNH2基因M756V变异为LQTS突变,为临床疑诊患者提供确诊依据。     

蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

为观察蛇毒类凝血酶对高脂血症及脂肪肝的形成的影响 ,将 2 7只家兔随机分为正常组、模型组和治疗组 ,每组 9只。模型组采用高脂饮食加免疫损伤诱发高脂血症及脂肪肝 ,治疗组给予蛇毒类凝血酶 (1.5u/kg ,连续 3d ,此后每隔 5d 1次 )干预。于实验第 0、15、30、45、6 0及 70d动态观察血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆纤维蛋白原和谷丙转氨酶的变化。实验结束时取肝脏标本进行观察 ,检测肝脏脂质含量 ,半定量逆转录聚合酶链反应测定肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果发现 ,模型组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆纤维蛋白原进行性升高 ;实验结束时 ,模型组家兔肝脏呈严重脂肪变性 ,肝脏脂质含量明显增高 ,肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA呈高表达 (与正常组相比P <0 .0 1)。与模型组相比 ,治疗组在用药后各时点血浆纤维蛋白原均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但实验后期降纤程度有减弱趋势 ;蛇毒类凝血酶对血脂影响在各时点均无显著性差异 ;肝组织学脂肪变性、肝脏脂质含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达亦无明显改变。结果提示 ,蛇毒类凝血酶能明显降低家兔高脂饮食诱发的高纤维蛋白原血症 ,但不能抑制高脂血症及脂肪肝的形成。     

女性是尖端扭转型室性心动过速的独立危险因素

本文总结了女性作为尖端扭转型室性心动过速的独立危险因素的临床和动物实验依据，并探讨其影响因素及其可能的作用机制。     

肥厚型心肌病合并心房颤动患者射频消融术后心律失常复发心电指标的预测

目的:探讨心电指标f QRS与QTc联合是否能更好预测肥厚型心肌病(HCM)合并心房颤动患者导管消融术后的复发。方法:纳入在北京安贞医院行导管消融术的HCM合并心房颤动患者共120例(阵发/持续性心房颤动72/48)。消融策略包括:阵发性心房颤动患者行双侧肺静脉隔离(PVI);持续性心房颤动患者行PVI加左心房顶、二尖瓣峡部和三尖瓣峡部线性消融。术前评估基线心电图,f QRS定义为常规12导联心电图中至少两个连续导联的QRS波存在≥2个R波或者R波的波顶或S波的波谷出现顿挫波。采用Bazett公式校正QT间期。术后定期随访,复发定义为导管消融术后心电图或动态心电图记录的任何类型的>30 s的房性快速性心律失常。结果:59.2%(71/120)患者f QRR阳性。f QRS最常见于下壁导联(81.7%)。QTc间期(443.90±38.59)ms。平均随访13.4个月,窦性心律维持率为42.5%。多因素Cox回归分析表明,f QRS阳性(HR=1.922,95%CI:1.151~3.210,P=0.012)和QTc>448 ms(HR=1.982,95%CI 1.155~3.402,P=0.013)分别是术后复发的危险因素。f QRS和QTc联合能更好预测心房颤动术后复发。结论:f QRS和QTc延长是HCM合并心房颤动患者导管消融术后复发的独立预测因素。f QRS和QTc联合可用于预测该类患者心房颤动射频术后转归。     

自拟慢阻肺协方治疗痰湿蕴肺型慢性阻塞性肺病急性加重的临床观察

目的:探讨自拟慢阻肺协方治疗痰湿蕴肺型慢性阻塞性肺病急性加重的临床效果。方法:选取本院2018年1月—2019年6月收诊的98例慢性阻塞性肺病急性加重(痰湿蕴肺型)患者,以随机数表法分为观察组(基础西药联合自拟慢阻肺协方)与对照组(基础西药),各49例。比较FEV1、FVC、TNF-α、IL-17水平。结果:观察组用药2周后的FEV1(47.62±5.81)%、FVC(51.62±3.52)%均高于对照组(P0.05),TNF-α(41.81±4.38)pg/mL、IL-17(75.24±7.38)ng/L均低于对照组(P0.05)。结论:自拟慢阻肺协方可减少慢性阻塞性肺病急性加重(痰湿蕴肺型)患者的炎症反应,提升肺部功能,值得推广。     

探讨糖尿病患者低血糖的预防及护理措施

目的探究糖尿病患者低血糖的预防和护理措施。方法对对照组患者实施普通护理;而对实验组患者则进行综合性预防及护理措施。结果实验组的效果远远强于对照组,区别较大。结论在糖尿病患者治疗同时再实施有效的措施和健康教育能够有效预防低血糖的发生,从而减少不良事件的发生。     

β-淀粉样蛋白前体N端神经节苷脂GM1结合位点定位分析

目的:确定β-淀粉样蛋白前体(amyloid β-protein precursor,APP)分子N端的神经节苷脂GM1结合位点.方法:利用重组DNA技术获得不同长度Mty4-APP融合蛋白以及合成APP多肽,用于分析和确定APP-N端GM1的活性区;用免疫沉淀Western印迹方法探讨不同神经节苷脂与APP-N端融合蛋白的结合能力.结果:Western印迹法证实APP18-81、APP18-65和APP18-58片段可与GM1分子结合,而APP18-51片段不与GM1分子相互作用.多肽抑制实验证明,多肽APP52～81明显阻断了融合蛋白APP18-81与GM1的结合.不同神经节苷脂与APP-N端融合蛋白的结合能力实验表明,融合蛋白APP18-81与GM1特异性结合,而不与GD1a,GT1b,GALCER相互作用.结论:APP分子N端存在着一个GM1的活性区域,位于52～81氨基酸残基区间.此区域与GM1存在着特异性相互作用,有赖于GM1糖链的特殊构象,而与神经节苷脂上唾液酸的数目无关,也与神经酰胺母链无关.GM1在APP-N端活性区域的发现和定位,对探讨GM1代谢异常与β-淀粉样蛋白生成的关系有重要意义.     

改进后的尿MHPG·SO_4荧光测定法——介绍一种测定心理社会应激因素对个体影响的生化方法

尿MHPG·SO_4荧光测定法引进后经过改进,分离柱体积由13.6cm~3减少为3.25cm~3,回收率由65%提高到95%,并经正交法优化了试验条件,成为简易可靠的测试方法。