谷氨酸诱导转Bax基因PC12细胞凋亡及 神经生长因子的保护作用

目的探讨谷氨酸诱导转Bax基因PC12细胞凋亡及神经生长因子（NerveGrowthFactor,NGF）的保护作用。方法应用脂质体介导细胞转染方法进行Bax基因转染PC12细胞,结合流式细胞术和TUNEL法检测了谷氨酸处理前后转Bax基因PC12细胞的凋亡及NGF的保护作用。结果与对照组相比,谷氨酸处理转Bax基因PC12细胞凋亡峰增高,TUNEL阳性标记细胞增多;用NGF处理后该组细胞凋亡峰减低,TUNEL阳性标记细胞数减少。差异均有显著意义。结论谷氨酸处理转染Bax基因PC12细胞凋亡增加,NGF可以保护谷氨酸诱导的转染Bax基因PC12细胞凋亡。     

戊四氮致惊厥大鼠海马神经元Cyclin D_1表达改变和意义

目的　探讨戊四氮致惊厥大鼠海马细胞周期素 Cyclin D1 与神经细胞凋亡的关系。方法　利用寡核苷酸探针原位组织杂交技术观察各组海马 Cyclin D1 m RNA的表达水平 ,同时采用 TUNEL原位末端标记方法观察神经元凋亡。结果　戊四氮致惊厥后 6 h,大鼠海马内 Cyclin D1 m RNA表达开始增强 ,12 h达到高峰 ,2 4h开始回落。同时 ,观察到戊四氮致惊厥大鼠海马神经元凋亡数量有类似改变。结论　 Cyclin D1 m RNA表达水平的增高可能表明戊四氮致惊厥大鼠海马神经元重新进入细胞周期 ,可能与神经细胞凋亡有关。     

Antisense GAD67ODN对戊四氮所致慢性癫痫大鼠的作用

目的 :探讨谷氨酸脱羧酶 (GAD)的抗癫疒间作用。方法 :采用戊四氮制备大鼠慢性癫疒间 模型 ,利用反义寡脱氧核苷酸技术 ,通过选择性地抑制海马GAD基因的表达来观察其对慢性癫疒间大鼠行为、发作阈值及脑电图的影响。结果 :给予AntisenseGAD67ODN处理后 ,GADmRNA表达下降、GABA浓度下降、疒间 性发作潜伏期缩短、发作程度加重及脑电图疒间 波频率增加。结论 :从反面进一步说明GAD基因可能是抗疒间基因 ,为GAD基因治疗癫疒间提供实验依据     

戊四氮致癫癎状态对大鼠长期行为和脑电的影响

目的：建立一种戊四氮（ＰＴＺ） 致癫癎状态（ＳＥ） 模型,并探讨ＰＴＺ 致惊厥与癫癎形成之间的关系。方法：观察ＰＴＺ 致抽搐发作（ 抽搐组） 和ＰＴＺ致抽搐延长发作即癫癎状态（ＳＥ 组） 对大鼠长期行为和脑电（ＥＥＧ） 的影响,同时观察二者是否产生海马、皮质神经元损伤。结果：ＰＴＺ 致抽搐延长发作能够产生具有某些癫癎特征的长期效应,如自发癎样放电、惊厥阈下剂量ＰＴＺ 可诱导癫癎发作以及皮质和海马神经元损伤,而单次抽搐发作不具有这些长期效应。结论：ＰＴＺ 致抽搐延长发作模型更符合ＳＥ 模型特点,惊厥持续时间与癫癎形成密切相关。     

重症肌无力危象30例临床分析

重症肌无力危象是一种发展急骤而严重的紧急情况,常危及病人生命,是重症肌无力病人死亡的最常见原因。我科自1956～1982年7月共抢救重症肌无力危象病人30例(39次危象),现报道如下。 临床资料 性别和年龄 本组男女各占15例。年龄最小1岁,最大63岁。1～10岁4例,11～20岁4例,21～30岁7例,31～40岁5例,41～50岁9例,63岁1例。 危象类型 30例39次危象中,肌无力危象32次,     

贝美格致痫大鼠皮层、海马γ—氨基丁酸和谷氨酸免疫反应细胞的改变

目的 γ－氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（Glu）是脑内重要的抑制性和兴奋性神经递质,二者与癫痫发作密切相关,为了阐明癫痫发病的病理生理机制。方法 我们采用免疫细胞化学及PAP法,观察了贝美格（Bemegride,Be)腹腔致痫大鼠顶叶大脑皮层、海马CA1、CA3、齿状回Glu和GABA免疫反应细胞的改变。结果 图像分析结果显示：Be致痫组大脑皮层、海马Glu免疫反应平均阳性细胞数及光密度较正常对照组明显增加（P＜0．01）;GABA细胞数及光密度减少（P＜0．01）。结论 提示贝美格致痫作用与调节脑内GABA和Glu系统的兴奋性有关。     

神经元死亡的研究进展

细胞死亡机制有两大类 ,既坏死和凋亡。神经元在不同发育和由于各种不同的原因均发生死亡 ,而细胞激酶、Bcl-2家族成员、caspase或其它蛋白酶在神经元死亡中起重要作用     

神经生长因子对大鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的　研究神经生长因子（ Ｎ Ｇ Ｆ）在缺血性脑损伤中对神经细胞凋亡的影响。方法　采用大鼠 ４ 血管闭塞脑缺血模型, Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 方法原位标记 Ｄ Ｎ Ａ 片段,观察脑室内注射 Ｎ Ｇ Ｆ 后海马 Ｃ Ａ１ 区神经细胞凋亡的变化。结果　使用 Ｎ Ｇ Ｆ 后 ３ｄ 海马 Ｃ Ａ１ 区 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 阳性神经细胞数为神经细胞总数的１３．９％ ±１１．６％ ,与缺血对照组（２１．３％ ±１３．７％ ）比较显著减少（ Ｐ＜ ０．０１）。结论　外源性 Ｎ Ｇ Ｆ 对脑缺血所致的神经细胞凋亡可能具有一定的保护作用。     

海风藤提取物对脑缺血保护作用的实验研究

目的:探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤提取物对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较。方法:采用流式细胞分析和TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变。结果:假手术组仅有极少量神经细胞凋亡;缺血90min再灌注12、24h缺血半暗带神经细胞凋亡明显增多;海风藤提取物、银杏苦内酯治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血/再灌组显著减少。结论:海风藤提取物与传统PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均能明显减少缺血半暗带神经细胞的凋亡数量,减缓缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用。     

POEMS综合征4例分析

近１０余年来国内外对ＰＯＥＭＳ综合征（又称Ｃｒｏｗ－Ｆｕｋａｓｅ综合征）均有报道，由于该征少见，易于延误诊断。对其在内分泌代谢方面的主要特点，更缺乏深入探索。本文将近年来我院收治的４例ＰＯＥＭＳ综合征病例作一报道。１临床资料１９９４年～１９９８年，我...