小而密低密度脂蛋白胆固醇与急性脑梗死的相关性

目的 探讨小而密低密度脂蛋白胆固醇(small dense-low density lipoprotein-cholesterol,sd-LDL-C)与急性脑梗死之间的关系.方法 收集2018年11月至2019年12月在锦州医科大学附属第一医院神经内科住院的发病48 h内的急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者为研究组,根据病灶的大小进一步分为大病灶和小病灶两个亚组;选择同期在我院体检中心的健康体检者为对照组,其性别和年龄与研究组相匹配.所有纳入者均未接受任何降脂治疗.记录入选对象的年龄、性别、身高、体重、高血压病(hypertension,HBP)和糖尿病(diabetes mellitus,DM)病史,根据公式BMI=体质量/身高2(kg/m2)计算体质量指数(body mass index,BMI).准确记录入组对象的sd-LDL-C、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)等生化指标;根据计算公式non-HDL-C=TC-HDL-C计算非高密度脂蛋白胆固醇(non-high-density lipoprotein cho-lesterol,non-HDL-C);并计算sd-LDL-C在LDL-C中所占的比值,即sd-LDL-C/LDL-C.分析上述各项指标与急性脑梗死及其病灶大小之间的相关性.结果(1)研究组中HBP和DM的患病率以及BMI、TC、TG、LDL-C、sd-LDL-C、non-HDL-C和HCY的值明显增高(P<0.05),经二元Logistic回归分析结果显示LDL-C、sd-LDL-C、HCY、HBP为急性脑梗死的独立危险因素(P<0.05);(2)病灶大的患者sd-LDL-C含量明显高于病灶小的患者(t=3.383,P=0.001),二元Logistic回归分析发现sd-LDL-C是急性脑梗死后病灶大小的危险因素(B=0.950,OR=2.587,P=0.011);(3)sd-LDL-C与TG、TC、LDL-C、non-HDL-C和sd-LDL-C/LDL-C呈正相关(P<0.05).结论(1)LDL-C、sd-LDL-C、HBP和HCY是急性脑梗死的独立危险因素,而且sd-LDL-C与急性脑梗死后病灶的大小有关;(2)sd-LDL-C与TG、TC、LDL-C、non-HDL-C和sd-LDL-C/LDL-C水平呈正相关.     

血脂指标及其比值与卒中后抑郁关系的临床观察

目的 探讨血脂指标及其比值与卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)之间的关系.方法 收集2016年1至2016年12月期间锦州医科大学附属第一医院神经内科和锦州医科大学附属第三医院神经内科住院的卒中患者,根据贝克抑郁量表(beck depression rating scale,BDI)评分情况分为研究组(PSD组)和对照组(卒中后非PSD组),收集入组患者的年龄、性别、高血压病、糖尿病和冠心病等既往疾病情况、病灶位置和美国国立卫生研究院神经功能缺损评分(na-tional institute of health stroke scale,NIHSS)等一般资料,测定血清甘油三酯(triacylglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)和脂蛋白a(lipo-protein a,Lp-a)水平,探讨血脂水平及TG/HDL-c、CHOL/HDL-c、LDL-c/HDL-c和ApoB/ApoA1比值与PSD之间的关系.结果 研究组107例,男73例,女34例,年龄42～80岁、 平均年龄(63.81±9.69)岁;对照组156例,男97例,女59例,年龄33～80岁、平均年龄(64.85±10.03)岁,两组患者的年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、病灶位置和NIHSS评分均无显著差异(P>0.05).研究组患者的CHOL、LDL-c和ApoB水平高于对照组(P<0.01),CHOL/HDL-c和LDL-c/HDL-c比值均高于对照组(P<0.01);将研究组按照BDI评分情况分为轻度、中度及重度抑郁,经相关分析发现,研究组患者的CHOL、LDL-c、CHOL/HDL-c和LDL-c/HDL-c与PSD的病情严重程度密切相关(r值分别为0.455、0.201、0.297和0.211,P<0.05).结论 血清CHOL、LDL-c和ApoB水平以及CHOL/HDL-c和LDL-c/HDL-c比值与PSD的发生相关,其中CHOL、LDL-c、CHOL/HDL-c和LDL-c/HDL-c与PSD病情的严重程度呈正相关.     

前列腺素E_1治疗脑梗死的临床研究

目的探讨前列腺素E1治疗脑梗死的临床疗效及安全性。方法 6 4例脑梗死患者随机分成观察组和对照组 ,两组基础治疗相同 ,观察组在此基础上加用前列腺素E110 μg ,两组在治疗前后均进行神经功能缺损程度评分。 结果前列腺素E1能减少脑梗死患者神经功能缺损程度评分 ;治疗脑梗死有效率为 90 .91% ;对照组有效率为 6 7.74 % ,两组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论前列腺素E1能减少脑梗死患者神经功能缺损程度评分 ,治疗脑梗死有效。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化,及红景天对其变化的影响。方法:实验于2005-10/12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组:①假手术组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后手术操作同其他组,但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后,用10g/L戊巴比妥纳(40mg/kg)麻醉大鼠,取颈正中切口,暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉下方剪一小口,将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约(18±1)mm,将大脑中动脉起始部阻塞,1h后将栓线抽出约1cm,恢复再灌注1h。③红景天组:红景天按2mL/d灌胃给药,连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血,利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组大鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较假手术组明显增高[(1.40±0.14),(0.68±0.10)mg/Le(142.60±12.33),(78.60±6.42)μg/Le(168.40±3.87),(114.50±2.84)μg/L,P<0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[(1.02±0.20),(1.40±0.14)mg/Le(121.00±13.96),(142.60±12.33)μg/Le(155.00±5.88),(168.40±3.87)μg/L,P<0.05]。结论:红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平,红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的：观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。 方法：实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组，每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL／d，小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL／d，连续5d。（爹给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型，假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血，利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（1．08&;#177;0．15），（0．84&;#177;0．08）mg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（1．32&;#177;0．13）mg／L，P〈0．01]。（爹白细胞介素6水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（117．10&;#177;14．72），（84．60&;#177;9．57）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（140．70&;#177;16．32）μg／L，P〈0．01]。③内皮素水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（166．30&;#177;6．36），（130．50&;#177;3．63）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（171．00&;#177;4．74）μg／L，P〈0．01]。 结论：小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平，保护脑结构。     

大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子和内皮素对苯那普利干预的反应

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利对大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的影响。方法:实验于2004-09在锦州医学院药理教研室进行。取雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只:①模型组:连续5d灌胃生理盐水2mL/d,然后应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血60min再灌注60min模型。②苯那普利组:连续5d灌胃苯那普利犤10mg/(kg·d),溶于2mL水中犦,然后同模型组造模。③假手术组:连续5d灌胃生理盐水2mL/d,然后同前手术,但不置线阻塞血管。各组大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平应用放射免疫技术检测。结果:大鼠30只全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组犤(1.66±0.10),(1.21±0.11),(0.85±0.07)μg/L,F=8.93,P=0.00犦,但苯那普利组低于模型组(P<0.01)。②白细胞介素6水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组犤(151.80±10.78),(119.10±7.82),(80.30±5.97)ng/L,F=13.87,P=0.00犦,但苯那普利组低于模型组(P<0.01)。③内皮素水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组犤(210.50±11.78),(166.60±6.71),(130.50±6.34)ng/L,F=15.49,P=0.00犦,苯那普利组低于模型组(P<0.01)。结论:在脑缺血再灌注过程中伴有一些细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,白细胞介素1和内皮素的增高,由此导致并加重脑损伤。苯那普利能显著降低脑缺血再灌注大鼠血中各细胞因子及内皮素水平,起到脑保护效应。     

脑卒中后抑郁症药物治疗与心理康复的疗效比较

目的探讨脑卒中后抑郁症(PSD)的发生情况及心理康复的作用。方法通过Hamilton抑郁量表调查PSD的发生情况,同时给予抗抑郁药物和心理康复治疗。结果PSD的发生率为62.75%。抗抑郁药物和心理康复治疗PSD均有效,药物治疗显效快,但有一定的副作用;心理康复治疗显效相对缓慢,但无副作用,可进行长期治疗。结论脑卒中的康复特别是PSD的康复,心理康复是一种安全有效的方法。     

脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响

目的：研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中Bcl-xl蛋白、P53蛋白表达的影响，探讨脑缺血耐受引起的脑保护机制。方法：实验于2002-09／2003-10在锦州医学院科学实验中心进行，取48只雄性SD大鼠随机分成3组。假手术组(n=16)：颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤；预处理组(n=16)：按Longa线栓法制成局灶-局灶脑缺血模型，将事先备好的线栓经右颈内动脉人颅插至大脑中动脉；缺血30min后，拔出线栓，缝合血管和皮肤；24h后如上步骤线栓再插至右侧大脑中动脉，再缺血时间为24h：脑缺血组(n=16)：线栓插至右侧大脑中动脉，缺血时间为24h。分别观察3组动物的以下指标：按Bederson6级5分进行神经功能评价；以干湿重法计算脑含水量；用免疫组织化学方法分别检测大鼠额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白及．P53蛋白的表达。结果：神经功能评分：假手术组为0分，预处理组为(1．12&;#177;0．64)分，脑缺血组为(2．33&;#177;0．98)分，预处理组神经功能评分明显低于脑缺血组(P&;lt;0．05)。脑含水量测定：假手术组为(66．02&;#177;0．49)％，预处理组为(79．13&;#177;0．84)％，脑缺血组为(84．59&;#177;1．19)％，预处理组明显低于脑缺血组(P&;lt;0．05)。蛋白表达检测：预处理组额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白表达均高于脑缺血组(P&;lt;0．05)，P53蛋白表达均低于脑缺血组(P&;lt;0．01)。结论：预处理组神经功能好于脑缺血组，再次缺血时脑水肿程度减轻，抑凋亡基因bcl-xl表达增多，促凋亡基因P53表达减少，提示缺血预处理后的脑组织耐受性明显增强，对再次缺血产生保护作用。     

JNK通路在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用

目的 探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CAI区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术（SH）组、缺血／再灌注（I／R）组、内质网应激预处理（IP））组、IP＋IR组、Curcu-min＋I／R（CU）组、Curcumin＋IP＋I／R（CP）组、Anisomyein＋IR（AN）组、Anisomycin＋IP＋VR（AP）组及溶剂对照＋I／R（VE）组。采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c—Jun蛋白在海马CA1区的表达。结果SH组GRP78蛋白表达微弱,与其相比,I／R、CU、AN及VE组表达升高（P〈0．05）,IP、IP＋IR、cP、AP组表达明显升高（P〈0．01）;与IP组比较,IP＋IR、CP、AP组GRP78蛋白表达升高（P〈0．05）;与I／R组比较,IP＋I／R、cu及cP组海马CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK及c-Jun蛋白表达水平均降低（P均〈0．01）,降低程度为CP组〉IP组〉cu组,AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高（P均〈0．01）;Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应。结论JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡,内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞,内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用。     

卒中后患者生活质量的性别差异

目的探讨卒中患者卒中3个月后日常生活能力（ADL）的独立性和生存质量的性别差异。方法前瞻性地选择2010年3月—2011年3月顺序进人阜新市第二人民医院的初次卒中患者200例,其中男115例,女85例。以改良Barthel指数（mBI）≥95分为ADL独立,评估卒中后3个月患者的性别、年龄、卒中亚型（缺血性、出血性）、既往病史、随访类型（患者回答、代理人回答）、卒中和出院时mBI评分对ADL独立性的影响,以及不同性别间卒中生活质量（SIS）量表评分的差异。结果①所有患者均完成随访,无失访、死亡病例。卒中时mBI评分无性别差异;出院时男性卒中患者达到ADL独立的比例高于女性（67．8％,48．2％）,差异有统计学意义（P〈0．01）;卒中后3个月改良Rankin评分（mRS）评分,男性好于女性,差异统计学意义（P〈0．05）。②卒中后3个月121例mBI≥95分,其中79例为男性,42例为女性,差异有统计学意义（P〈0．01）。校正年龄、卒中亚型、不同随访类型的单因素Logistic回归分析显示,性别是卒中后ADL的独立影响因素（OR=0．39;95％CI．0．19—0．87）。③在卒中生活质量（SIS）各项评分中,力气、交流、日常活动／日常器械活动、记忆与思维、社会参与及总体健康评分的得分均为男性高于女性,差异有统计学意义,P〈0．05—0．01。由患者回答的情绪得分为男性高于女性（P〈0．01）,由代理人回答的情绪得分男、女性别间差异无统计学意义。结论性别是影响卒中患者卒中后生活质量的因素之一。