维生素D通过调节NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用研究

目的探讨维生素D(VD)通过调控NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组、VD缺乏组和VD治疗组,每组18只。假手术组及对照组均给予正常饲料喂养。VD缺乏组给予维生素D缺乏饲料喂养。VD治疗组给予补充维生素D饲料喂养。共喂养10周。除假手术组外,其余各组均建立局灶性脑缺血模型。对各组大鼠进行神经行为学评分。HE染色观察梗死中心区及海马CA1区神经细胞数目及形态。免疫组化检测细胞凋亡。电泳及免疫印迹观察NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组相比较,对照组、VD缺乏组及VD治疗组的海马CA1区NF-κB p65活性明显升高(P<0.01);与对照组相比,维生素D缺乏组NF-κB p65表达明显增强(P<0.01),维生素D治疗组NF-κB p65表达减弱(P<0.01)。结论维生素D对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB活化发挥抗炎作用而实现的。     

原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织nNOS的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin, PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 将66只大鼠随机分为假手术组、 2型糖尿病单纯脑缺血组及PC组(100 mg/kg),分别于术后3、6、12、24、48 h应用免疫组织化学方法行nNOS半定量分析. 结果脑缺血后海马区有大量nNOS 免疫反应阳性细胞表达,缺血后3 h开始表达,6 h达高峰,12 h后逐渐降低;在相同的时间点,模型组较假手术组明显升高(P<0.01),PC组较模型组明显降低(P<0.01),与假手术组无明显差异(P>0.05).结论 PC具有降低2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑缺血海马组织nNOS活性的作用.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的：观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法：将脑梗死住院患者102例随机分为对照组（n=50）和研究组（n=52）。对照组给予阿司匹林100mg/d,睡前口服,研究组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d口服,6个月为1个疗程。分别于治疗前、后进行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）及颈动脉粥样硬化斑块,计算斑块面积和数目。结果：两组治疗前的颈动脉IMT、斑块面积、斑块数、不稳定斑块和稳定斑块数比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前比较,对照组颈动IMT、斑块面积减小（P〈0.05）,而研究组颈动脉IMT、斑块面积显著减小（P〈0.01）;研究组与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。在稳定动脉粥样硬化斑块方面,对照组治疗后不稳定斑块、稳定斑块数量基本不变;研究组的不稳定斑块数减少29处、稳定斑块数增加22处、斑块数减少7处,差异具有统计学意义（P〈0.05）,与对照组治疗后比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀具有减少颈动脉粥样硬化斑块的IMT和面积,稳定斑块的作用。     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分,应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1,GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后,脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01）,并且随着缺血时间的延长,GLT-1蛋白水平呈下降趋势,脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05）,海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用,其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。     

以眩晕起病的格林-巴利综合征2例分析

对以眩晕起病的格林-巴利综合征2例分析如下。 1病历摘要 例1：男，60岁。因眩晕10d、四肢无力1周，加重伴呼吸费力1d于2008—02—12入院。10d前感冒后出现头晕，     

蕲蛇酶与东菱精纯克栓酶治疗脑梗死的对比研究

 目的:探讨蕲蛇酶（acutase）治疗脑梗死的疗效和安全性。方法:283例发病在72 h内的脑梗死患者随机分成研究组和对照组。研究组给acutase 0.75 u加入于生理盐水250 mL中静脉滴注，qd，连用2周为一疗程；对照组应用东菱精纯克栓酶（DF-521）10BU加入生理盐水150 mL中静脉滴注，隔日一次，共5次。用药前后均进行血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、心电图、纤维蛋白原和血小板聚集率检查及神经功能缺损程度评分，动态监测血小板和白细胞计数。结果:acutase具有降低血浆纤维蛋白原浓度和抑制血小板聚集率的作用（P＜0.05)，治疗脑梗死总有效率为99.30%,与DF-521的疗效相近（P＞0.05）。结论:acutase是一种安全、有效地治疗脑梗死的新药，其疗效可与DF-521相媲美。     

硫酸镁的脑保护作用

随着对脑损伤机制的认识的深入,硫酸镁(MgSO4)作为一种价廉而有效的脑保护剂备受人们关注,由于其所含的Mg2 与Ca2 的化学性质相似,可以特异地竞争Ca2 ,拮抗Ca2 的作用,抑制其神经化学的传递,具有阻断各种损伤机制诱发的Ca2 内流,细胞内Ca2 超载,从而保护血脑屏障、保护线粒体的     

GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义

目的探讨GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义。方法 SD大鼠随机分为脑缺血预处理、2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)预处理组、脑缺血/再灌注组和对照组,2-DG预处理组于术前7d腹腔注射2-DG 100mg.kg-1.d-1,采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,然后进行神经行为学评分、脑梗死体积和脑含水量测定,免疫组织化学方法检测缺血区脑组织GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达。结果与缺血/再灌注组相比,预处理缺血组和2-DG预处理组神经行为学评分明显降低,脑梗死体积和脑组织含水量明显减少(P<0.01,P<0.05),GRP78蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白表达的细胞数明显减少(P<0.01);而两组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论脑缺血预处理可能触发了体内的内质网应激过程,对随后发生缺血/再灌注所造成损伤的具有神经保护作用。其机制可能是增加GRP78蛋白的表达和降低CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,减轻了神经细胞的凋亡。     

重症肌无力患者血清IL-18水平测定

目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)在重症肌无力(MG)发病机制中的作用。方法:对55例MG患者用糖皮质激素(GC)治疗前、治疗3个月及6个月后的血清IL-18水平进行检测,并与50例正常对照组作比较。结果:MG患者组治疗前后血清IL-18水平均显著高于对照组(P<0.01),MG患者组血清IL-18水平在用GC治疗3个月及6个月后显著降低(P<0.01)。结论:IL-18与MG发病密切相关,可能参与了MG的免疫病理过程;GC可以抑制IL-18的合成;检测血清IL-18水平对指导MG的临床治疗有重要价值,应用IL-18拮抗剂可能成为MG有前景的治疗方案。     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1，然后制备大鼠局灶性脑缺血模型，缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分，应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1，GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后，脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01），并且随着缺血时间的延长，GLT-1蛋白水平呈下降趋势，脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较，头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05），海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。