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222.
背景 心脏手术体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)可引起外周胰岛素抵抗(insulin resistance,IR).CPB时间越长,IR程度越严重.目前国内外研究证实,胰岛α细胞和β细胞同样存在IR.但是有关CPB外周IR状态下胰岛细胞的分泌功能的研究甚少.目的 针对CPB高血糖的研究现状,提出合理的研究方向,为更好地控制血糖水平提供理论依据.内容 现就CPB和胰岛细胞IR的相关性作一综述.趋向 胰岛细胞自身IR将在心脏手术血糖管理中得到进一步重视. 相似文献
223.
吸入不同浓度的七氟烷对维库溴铵肌松效应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨吸入不同浓度的七氟烷对维库溴铵肌松效应的影响.方法:80例择期开腹手术患者随机分为4组:对照组(I组).吸入七氟烷1MAC(II组),1.5 MAC(III组),2 MAC(IV组).比较不同MAC七氟烷对维库溴铵肌松效应的影响.分别记录各组注入维库溴铵后其抑制时间、T1恢复时间及恢复指数.结果:起效时间Ⅱ组与I组相比较差异无统计学意义(P>0.05),而Ⅲ组和Ⅳ组与I组相比明显缩短(P相似文献
224.
随着医疗卫生事业的发展及医疗模式的转变,临床工作中所涉及到的伦理学问题得到广泛关注。麻醉学是一门综合性、专业性、实践性极强的学科,麻醉科医师需要肩负起更多的医学伦理责任。在住院医师规范化培训中开展麻醉科相关的医学伦理教育,对新形势下围麻醉期中存在的伦理学问题进行深入的思考,提出有效解决策略方面的建议,切实维护患者的正当权益,有利于提升规培医师医疗伦理决策能力和医学美德素养,构建更加和谐的医患关系。 相似文献
225.
226.
227.
目的:了解手术后慢性疼痛(chronic post-surgical pain,CPSP)的发生率及严重程度,明确CPSP的危险因素。方法:纳入2012年6月1日至2012年9月30日行择期外科手术的成人患者共3110例,术后6月调查CPSP的发生率和严重程度,评价疼痛对患者日常功能及心理状态的影响。采集受访者围术期病史信息,通过多元回归分析明确CPSP的危险因素。结果:术后6月CPSP发生率为29.6%,其中轻度疼痛占71.3%,中度疼痛占24.6%,重度疼痛占4.1%,20.8%的患者使用镇痛药物。CPSP对患者日常功能的影响随疼痛程度的加重而增大。CPSP患者中,30.3%处于焦虑状态,24.4%处于抑郁状态。术后6月发生CPSP的危险因素为:年纪较轻、女性、体重指数较高、无配偶、有吸烟史、有饮酒史、术前手术部位疼痛、腹股沟疝修补术、手术时间较长、术后48h内平均静息和运动疼痛评分较高、切口感染和术后住院日较长。结论:CPSP是一种发生率较高的手术并发症,对患者日常功能和心理状态均有明显不良影响,围术期多种危险因素与CPSP发生有关。 相似文献
228.
脑膜瘤围手术期出血的原因及防治 总被引:1,自引:0,他引:1
脑膜瘤多数为良性肿瘤,手术切除是主要治疗措施之一,手术中易出血,术后易再次出血形成血肿,需行血肿清除术。现就脑膜瘤的特性、开颅手术对凝血纤溶的影响及减少脑膜瘤于术出血的措施几方面展开综述,认为应加强对脑膜瘤围手术期凝血纤溶功能的监测。 相似文献
229.
胞膜离子通道广泛存在于心血管系统,与众多心血管疾病密切相关,已成为药物研发的重要靶点。近年来,在传统医学研究现代化的趋势下,随着膜片钳等高新技术的应用,心血管活性中药对心血管组织细胞膜离子通道的药理作用的基础研究不断深入。就这方面研究进展做一简要概述。 相似文献
230.
无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症与海马γ-氨基丁酸通路的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察抑郁大鼠无抽搐电休克治疗(MECT)后海马内谷氨酸脱羧酶-65(GAD65)的表达以及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化,并阻断γ-氨基丁酸A型受体(GABAA),探讨MECT治疗抑郁症与GABA通路的关系.方法 48只SD大鼠随机分为MECT治疗组(治疗组)、GABAA受体拈抗组(拮抗组)、抑郁模型对照组(模型组)、空白对照组(对照组),每组12只.前3组大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,治疗组和拮抗组均隔天给予MECT处理6次,但后者在丙泊酚腹腔注射麻醉时同时注射GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,余2组正常饲养.随后行open-field评分,每组随机抽取6只大鼠以免疫组织化学法检测海马GAD65蛋白的表达,其余6只以高效液相色谱法分析海马GABA含量.结果 ①open-field评分:电休克处理后,治疗组和拮抗组水平计分、垂直计分均高于模型组(P<0.05),拮抗组低于治疗组(P<0.05),提示电休克可有效缓解大鼠抑郁状态,阻断GABAA受体可减弱电休克疗效.②GAD65表达、GABA含最:模型组GAD65的表达量、GABA含量低于对照组(P<0.05),治疗组、拮抗组大鼠高于模型组(P<0.05),提示电休克可以上调GAD65表达,升高GABA含量.结论 无抽搐电休克可上调抑郁大鼠海马GAD65表达,升高GABA含量,改善抑郁症状,GABA通路可能部分参与了无抽搐电休克治疗抑郁症的机制. 相似文献