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51.
52.
目的克隆大鼠CYP2 J3基因并构建pcDNA 3.1( )-CYP2 J3真核表达载体,检测其在293细胞中的表达。方法提取大鼠肝脏组织总RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和重叠延伸聚合酶链反应(OE-PCR)扩增大鼠CYP2 J3基因,克隆入真核表达载体pcDNA 3.1( )。脂质体转染293细胞,用W estern b lotting鉴定其在293细胞表达。结果运用RT-PCR和OE-PCR获得CYP2 J3基因开放读码框架(ORF)全长序列,经酶切鉴定正确。测序结果与基因Gen Bank提交序列完全一致并成功构建真核表达载体pcDNA 3.1( )-CYP2 J3。W estern b lotting结果显示,转染pcD-NA 3.1( )-CYP2 J3后的293细胞能稳定有效表达CYP2 J3蛋白。结论大鼠CYP2 J3基因的成功克隆以及pcDNA3.1( )-CYP2 J3载体的成功构建,为CYP2 J3基因的功能研究和相关疾病的研究提供了可行的工具。 相似文献
53.
目的 评价糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓小胶质细胞的活化.方法 SD大鼠25只,2月龄,雌雄不限,腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg以制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,取造模成功的10只SD大鼠作为糖尿病痛性周围神经病变组(DM组),另取10只同月龄SD大鼠作为对照组(NC组).分别于注射前(T1)、注射后2、7、14、21、28 d(T2~6)时称量体重,取尾静脉血0.1 ml测定血糖水平,于T1、T3~6时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值;注射28 d时麻醉大鼠,取L4.5脊髓制备切片,采用免疫组化法检测脊髓小胶质细胞补体受体3(CR3)的表达.结果 与NC组比较,DM组T2~6时血糖升高、体重下降,T4~6时机械缩足反应阈值降低,T6时小胶质细胞CR3表达上调(P<0.05或0.01);与T1时比较,DM组T2~6时血糖升高、体重下降,T6时机械缩足反应阈值降低(P<0.01).结论 脊髓小胶质细胞的活化与大鼠糖尿病痛性周围神经病变的发病有关. 相似文献
54.
肝移植围手术期血小板的调控 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨肝移植围手术期血小板的调控方法。方法我院在1999.3~2005.3行原位肝移植30例,其中肝硬化、门脉高压症并脾亢者24例为脾亢组,无脾亢者6例为非脾亢组;脾亢组按预定目标输注血小板及凝血因子,依监测结果调整;非脾亢组依据术中、术后出血量及监测结果输注血小板及凝血因子。结果脾亢组术中出血量,术后出血器官或部位总数,出血次数,出血总量均显著多于非脾亢组。术前1d非脾亢组与脾亢组输注血小板后的血小板计数无显著差异。而术后1~10d前者明显高于后者。结论非脾亢组围手术期术中、术后血小板调控目标以(50~150)×109/L之间为宜。脾亢组血小板调控目标以输注应以(100~200)×109/L之间为宜。1及24小时血小板计数增加校正值(CCI)监测结果为调整依据。 相似文献
55.
双歧杆菌粘附素的提纯 总被引:7,自引:0,他引:7
双歧杆菌存在于人体肠道,对宿主发挥生物屏障、营养、免疫、控制内毒素血症、延缓衰老、抗肿瘤等生理作用,已广泛应用于益生菌制剂(Probiotics)。由于双歧杆菌粘附于肠粘膜上皮细胞是其发挥作用的首要条件,开展对其粘附机制的研究有着重要意义。我们对双歧... 相似文献
56.
目的探讨发生于乳腺的颗粒细胞瘤患者的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及预后。方法收集2例发生于乳腺的颗粒细胞瘤患者的临床和病理资料,对其大体改变、组织形态和免疫表型进行回顾性分析,并复习文献和总结。结果 2例均为女性,镜下瘤细胞境界清晰,胞质丰富,胞体宽大,内充满大量嗜酸性颗粒,呈浸润性生长。免疫组化S-100、CD68、神经特异性烯醇化酶(NSE)、波形蛋白(Vimentin)阳性表达,而细胞角蛋白(CK)、上皮膜抗原(EMA)、平滑肌肌动蛋白(SMA)阴性表达,Ki-67增殖指数<1%。结论乳腺颗粒细胞瘤较为少见,绝大部分为良性,临床及术中快速易误诊为癌,应提高对该疾病的认识,减少过度手术风险。 相似文献
57.
腰椎小关节综合征是引起下腰痛的常见原因,如何准确有效地治疗此类疾病并达到长期疼痛缓解,国内鲜有此方面文献报道。本研究在X光机介导下,将石炭酸、得保松、布比卡因混合液注人到腰椎小关节腔内,旨在观察其治疗效果及安全性。 相似文献
58.
59.
目的研究奥美拉唑和法莫替丁对冠心病患者氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗的影响。方法选择2011年6月至2013年1月在商丘市第一人民医院接受双重抗血小板治疗的186例冠心病患者。根据治疗方法不同分为对照组(66例)、奥美拉唑组(88例)和法莫替丁组(32例)。其中对照组患者使用阿司匹林肠溶片(0.1g/d)+氯吡格雷片(75mg/d);奥美拉唑组患者使用阿司匹林肠溶片(0.1g/d)+氯吡格雷片(75mg/d)+奥美拉唑(40mg/d,静脉滴注);法莫替丁组患者使用阿司匹林肠溶片(0.1g/d)+氯吡格雷片(75mg/d)+法莫替丁(20mg,2次/d,口服)。检测指标:血小板聚集阈值,二磷酸腺背(ADP)和胶原蛋白诱导的血小板聚集率。结果对照组ADP-血小板聚集阈值为(3.5±1.0)μmol/L,法莫替丁组为(3.8±0.5)μmol/L,奥美拉唑组为(3.4±0.9)μmol/L,各组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。对照组胶原蛋白-血小板聚集阈值为(1.93±0.25)mg/L,法莫替丁组为(1.99±0.03)mg/L,奥美拉唑组为(1.95±0.16)mg/L,各组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。法莫替丁组和对照组在胶原蛋白0.5mg/L诱导的聚集率差异有统计学意义[(7.1±2.3)%比(9.4±6.6%),P〈0.05],但法莫替丁组和对照组在胶原蛋白诱导的最大聚集率差异无统计学意义(P〈0.05)。血小板聚集率在对照组和奥美拉唑组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论冠心病患者在双重抗血小板治疗期间,联用奥美拉唑或法莫替丁并不影响氯吡格雷和阿司匹林的抗血小板作用。 相似文献
60.
Objective To observe the effect of intrathecal administration of SP600125 on both MWT and TWL of rats after chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve. Methods 40 male SD rats were randomized to deride into 5 groups (n=8). Rats in group SP5 received SP600125 5 μg after CCI; rats in group SP25 received SP600125 25 μg after CCI; rats in group SP50 received SP600125 50 μg after CCI; rats in group DMSO received 2% DMSO 10 μl after CCI; rats in group Naive received SP600125 50 μg without sciatic nerve injury. SP600125 was dissolved in 10 μl 2%DMSO solvent. On the 7th day after CCI, MWT and TWL were determined with yon Frey filaments and thermal radiation apparatus repectively after intrathecal administration of SP600125. Results Intrathecal administration certain dosage of SP600125 could attenuate the established mechanical allodynia and thermal hyperalgesia induced by CCI rather than normal rats. Conclusion Intrathecal administration certain dosage of SP600125 could attenuate the established mechanical allodynia and thermal hyperalgesia induced by CCI. 相似文献