成功人生的10个故事

一个人在高山之巅的鹰巢里．抓到了一只幼鹰．他把幼鹰带回家．养在鸡笼里。这只幼鹰和鸡一起啄食、嬉闹和休息。它以为自己是一只鸡。这只鹰渐渐长大．羽翼丰满了，主人想把它训练成猎鹰，可是由于终日和鸡混在一起，它已经变得和鸡完全一样，根本没有飞的愿望了。主人试了各种办法，都毫无效果，最后把它带到山顶上．一把将它扔了出去。这只鹰像块石头似的一直掉下去，慌乱之中它拼命地扑打翅膀，就这样，它终于飞了起来!     

成功人生的10大故事

相信自己是一只雄鹰 一个人在高山之巅的鹰巢里,抓到了一只幼鹰,他把幼鹰带回家,养在鸡笼里.这只幼鹰和鸡一起啄食、嬉闹和休息.它以为自己是一只鸡.这只鹰渐渐长大,羽翼丰满了,主人想把它训练成猎鹰,可是由于终日和鸡混在一起,它已经变得和鸡完全一样,根本没有飞的愿望了.     

骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞的实验研究

目的 :探讨骨髓间充质干细胞 (MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性。方法 :以日本大耳白兔为研究对象 ,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型 ,将 5溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内 ,4周后观察移植细胞的增殖分化情况。结果 :细胞移植 4周后 ,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞 ,有一部分参与组成新生血管 ,对照组中没有发现 ,且实验组毛细血管密度大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞。     

施万细胞和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生的影响

目的探讨施万细胞(SCs)和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用能否促进脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生。方法20只成年大鼠分为对照组、SCs组、L-NNA组和SCs L-NNA组。在SCs L-NNA组动物T11脊髓段半横断后在损伤处植入施万细胞，术后腹腔内注射L-NNA。结果脊髓半横断后30d，对照组L1脊髓段损伤侧背核神经元数量减少，其胞体皱缩，NOS表达阳性。SCs组存活的神经元增加的同时其NOS表达增强，胞体也发生皱缩。L-NNA组和SCs L-NNA组存活的神经元也增加，但NOS表达降低，其胞体皱缩得到改善。各组中仅在SCs L-NNA组L1脊髓损伤侧背核观察到有被FG标记的神经元胞体，提示其再生轴突穿越损伤区到达头端脊髓组织。结论SCs和L-NNA都可促进脊髓半横断背核受损伤神经元的存活；两者联合应用能更好地促进受损伤背核神经元存活及其轴突再生。     

施万细胞对大鼠脊髓半横切后背核神经元存活及其表达NOS的影响

目的：探讨移植的施万细胞对大鼠脊髓半横切后背核神经元存活及其表达NOS的影响。方法：50只成年SD大鼠被分为实验组和对照组。在胸11脊髓段半横切后立即在损伤处移植入施万细胞。结果：脊髓半横切后，15d和25d对照组L1脊髓段损伤侧背核神经元的存活数均比未损伤侧的明显减少。存活的神经元胞体出现明显皱缩，有些神经元呈现NADPH－d阳性。15d和25d施万细胞组L1脊髓段损伤侧背核神经元的存活数则比同期对照组的明显增加，表达NOS的存活神经元数也随之增多。但存活的神经元胞体仍然是皱缩的。结论：移植的SCs可促进受损伤的背核神经元存活及其表达NOS，但不能阻止其胞体出现皱缩。     

红景天镇静催眠作用的实验研究

目的探讨中药红景天(Rhodiola rosea)的镇静催眠作用。方法取雄性SD大鼠30只,设正常对照组(不灌服任何药物)、阴性对照组(灌服羧甲基纤维素钠溶液)、地西泮组(灌服地西泮溶液)、红景天低剂量组(灌服低剂量红景天)、红景天中剂量组(灌服中剂量红景天)和红景天高剂量组(灌服高剂量红景天),每组5只。灌服药物1h后,各组动物按照55mg/kg的剂量腹腔注射0.1%戊巴比妥钠溶液,记录每只大鼠从腹腔注射戊巴比妥钠到翻正反射消失的时间为睡眠潜伏期,翻正反射消失的到翻正反射开始出现的时间为睡眠时间,观察灌服不同剂量红景天对大鼠睡眠潜伏期及睡眠时间的影响。结果与正常对照组(3.24±0.22、93.96±2.25)相比,灌服中剂量及高剂量的红景天可以缩短大鼠的睡眠潜伏期(2.42±0.33,P<0.01;2.16±0.13,P<0.01),亦可延长大鼠的睡眠时间(102.54±3.15,P<0.05;107.10±7.75,P<0.05)。结论中剂量及高剂量的的红景天对大鼠具有镇静催眠作用。     

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的：探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法： 采用高脂喂养(40％脂肪、42％碳水化合物和18％蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ，35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，成模后随机分为2组：实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养，实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周；正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12％脂肪、60％碳水化合物和28％蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注，灌注液含100 μU胰岛素、3％BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L［3H］软脂酸，测定样品葡萄糖摄取量及［3H2O］计数，评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果： 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后，fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较，30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少［(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重，P<0.01］。葡萄糖氧化率由25％降至18％，脂肪酸氧化率由75％增加到82％；同时，心功能检查显示左室EDP明显增加［(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg，P<0.05］，-dp/dtmax降低［(550±57 vs 650±42) mmHg/s，P<0.01］，而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较，fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善［(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L，P<0.01］，血浆胰岛素减少(P<0.05)，FFA降低［(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05］；心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重，葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24％和76％，基本达到chow-fed组水平(P>0.05)；EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论： IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低，早期使用RSG改善IR，不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化，也有助于改善心功能。     

儿童造血系统疾病与细小病毒B19感染及实验诊断的研究进展

人类细小病毒B19（PVB19）是目前唯一认知的具有独立复制能力的存在于人类体液中的病毒，是引起造血系统疾病和造血危象的病原体之一。已知它可引起再障危象、慢性纯红再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和免疫损害或缺陷者的慢性贫血等多种儿童血液系统疾病。本文对B19病毒的生物学特性、血液病的临床表现、实验室诊断技术的研究进展做一综述     

人颈动脉粥样硬化斑块环氧化物酶-2及Ⅰ型前列腺素合成酶的表达

目的探讨环氧化物酶-2(cyclooxygenase type 2,COX-2)及Ⅰ型前列腺素合成酶(membrane associated prostaglandin E-1,mPGES-1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制。方法收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本做对照组,应用免疫组织化学及逆转录PCR方法测定COX-2及mPGES-1mRNA表达水平,Western印记方法检测COX-2及mPGES-1的蛋白表达水平。比较不同程度动脉粥样硬化组织间COX-2、mPGES-1 mRNA表达水平及蛋白表达水平。结果颈动脉粥样硬化斑块组的免疫组织化学染色检测COX-2和mPGES-1呈阳性表达,斑块组COX-2 mRNA和mPGES-1 mRNA表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P<0.05);COX-2及mPGES-1 mRNA上调水平相关(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块的COX-2蛋白表达上调水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块COX-2、mPGES-1 mRNA及蛋白表达水平与病理损害程度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COX-2及mPGES-1基因表达水平上调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素。