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151.
人类细小病毒B19(PVB19)是目前唯一认知的具有独立复制能力的存在于人类体液中的病毒,是引起造血系统疾病和造血危象的病原体之一。已知它可引起再障危象、慢性纯红再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和免疫损害或缺陷者的慢性贫血等多种儿童血液系统疾病。本文对B19病毒的生物学特性、血液病的临床表现、实验室诊断技术的研究进展做一综述 相似文献
152.
人B7—1分子对小鼠淋巴细胞活化的辅助刺激作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文用脂质体法将人B7-1基因导入小鼠前胃癌细系FC及人白血病细胞系HL60,获得了稳定高效表达B7-1分子的MFC和HL60克隆(分别命名为B7和HL60-B7)。在MFC-B7及HL60-B7刺激鼠脾淋巴细胞的增殖实验中,野生型肿瘤细胞中只能引起微弱的增殖反应,而转染B7-1分子的肿瘤细胞能非常显著刺激脾细胞的增殖(P<0.001)。这种效应能被抗B7-1单抗所阻断。结果表明人B7-1分子能为鼠淋巴细胞的活化增殖提供辅助刺激信号。 相似文献
153.
备用根大鼠脊髓后角提取液中神经营养活性组分的分离及生物活性测定 总被引:1,自引:0,他引:1
制作备用根大鼠脊髓后角提取液,取其分子量大于10kD的组分进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,发现手术侧和非手术侧的电泳区带数目大致相同,但手术侧样品的第四条蛋白质区带扫描的吸收峰面积百分比大于非手术侧样品的第四条区带,两者在量上可能有差别。将手术侧样品经交联葡聚精G-75凝胶层析,得到两个洗脱峰.第一峰洗脱液有促进体外培养的背根节神经元存活及其突起生长的作用,其电泳分析显示4条主带,分子量在40~80kD之间.实验结果提示部分去传入纤维支配的脊髓后角组织含有神经营养活性物质,该物质的分子量约在40~78kD之间. 相似文献
154.
目的:探讨肾精亏虚对雄性大鼠骨质的影响。方法:采用房劳的方法建立肾精亏虚模型雄性大鼠为模型组,
另设正常组和自然衰老组,比较3 组血清1 型前胶原氨基端延长肽( P1NP)和1 型胶原C末端肽( CTX-1)含量水平,
X射线测量全身骨密度,H-E 染色观察胫骨骺端骨小梁分布情况,免疫荧光化学法检测p16 蛋白的表达。结果:
3 组P1NP 水平差异无统计学意义;模型组和自然衰老组CTX-1 水平显著高于正常组,模型组与自然衰老组
CTX-1 差异无统计学意义;模型组和自然衰老组的骨密度低于正常组,骨小梁稀疏断裂较正常组明显;模型组和
自然衰老组骨组织p16 蛋白表达高于正常组,模型组与自然衰老组的p16 蛋白差异无统计学意义。结论:肾精亏
虚可促进雄性大鼠骨质疏松。 相似文献
155.
用组织培养方法,探讨备用很大鼠手术侧和非手术侧脊髓后角组织提取液对鸡胚背根节(DRG)神经突起的促生长作用,以及应用吗啡对此作用的影响。结果显示:备用根大鼠手术侧脊髓后角组织提取液作用的DRG神经突起密度(36.42±4.69),比非手术侧的(23.96±3.47)明显增大。提示去初级传入纤维的脊髓后角组织具有促进DRG神经突起生长的神经营养活性作用。应用吗啡的备用根大鼠手术侧脊髓后角组织提取液作用的DRG神经突起密度(64.19±9.24),又比备用根大鼠手术侧的大。这表明,吗啡具有进一步增强去初级传入纤维支配的脊髓后角组织提取液促进培养的DRG神经突起生长的效应。 相似文献
156.
目的 探讨吗啡增强受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层抗氟化物酸性磷酸酶 (fluoride resistantacidphosphatase ,FRAP)阳性反应物面积的可能途径。方法 用显示FRAP的组织化学方法 ,借助图像分析仪检测损伤SD大鼠坐骨神经后 ,15d和 30d生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层内FRAP阳性反应物的面积。结果 损伤坐骨神经后 ,生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应区均有不同程度的缺失。 3组大鼠损伤坐骨神经后 30d的层FRAP阳性反应面积较坐骨神经损伤后 15d的FRAP阳性反应物面积呈恢复性增大。但纳络酮 +吗啡组损伤坐骨神经后脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积较吗啡组的明显减少 ,与生理盐水组的FRAP阳性反应物面积相似。结论 吗啡是通过阿片 μ受体的介导促进受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积的增大。 相似文献
157.
骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨骨髓间充质干细胞 (MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性。方法 :以日本大耳白兔为研究对象 ,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型 ,将 5溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内 ,4周后观察移植细胞的增殖分化情况。结果 :细胞移植 4周后 ,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞 ,有一部分参与组成新生血管 ,对照组中没有发现 ,且实验组毛细血管密度大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞。 相似文献
158.
施万细胞和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨施万细胞(SCs)和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用能否促进脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生。方法20只成年大鼠分为对照组、SCs组、L-NNA组和SCs L-NNA组。在SCs L-NNA组动物T11脊髓段半横断后在损伤处植入施万细胞,术后腹腔内注射L-NNA。结果脊髓半横断后30d,对照组L1脊髓段损伤侧背核神经元数量减少,其胞体皱缩,NOS表达阳性。SCs组存活的神经元增加的同时其NOS表达增强,胞体也发生皱缩。L-NNA组和SCs L-NNA组存活的神经元也增加,但NOS表达降低,其胞体皱缩得到改善。各组中仅在SCs L-NNA组L1脊髓损伤侧背核观察到有被FG标记的神经元胞体,提示其再生轴突穿越损伤区到达头端脊髓组织。结论SCs和L-NNA都可促进脊髓半横断背核受损伤神经元的存活;两者联合应用能更好地促进受损伤背核神经元存活及其轴突再生。 相似文献
159.
目的 观察督脉电针对早期受损伤的脊髓神经营养素-3(NT-3)表达的影响及其细胞定位.方法 成年雌性大鼠分为损伤组和电针加损伤组.全横断损伤两组大鼠的脊髓1d后,开始对电针+损伤组大鼠进行督脉电针,损伤组大鼠不做督脉电针.电针加损伤组在电针后1、3和7d时间点取出脊髓损伤区组织,损伤组也在相应时间点取出损伤区组织,用ELISA方法检测损伤区组织NT-3水平.再取电针后7d大鼠脊髓损伤区及其邻近组织切片做NT-3的免疫荧光组织化学双标染色.结果 电针加损伤组和损伤组的脊髓损伤区组织NT-3表达在时间上基本一致;在前3 d,NT-3水平是下降的,在后3 d,NT-3水平是增高的.但是,与损伤组相比,电针加损伤组的NT-3水平是明显增高(P<0.05).免疫荧光双标染色结果显示,神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和巨噬细胞都有NT-3的表达.结论 督脉电针可以促进受损伤早期的脊髓组织细胞合成和分泌内源性NT-3,这可能是督脉电针促进急性脊髓损伤修复的适宜微环境因素之一. 相似文献
160.
小英今年十四岁正上初二,这两年喜欢上追星。特别是偶像剧明星明道。除了吃饭睡觉和学习,她就是“孜孜不倦”地追踪明道的各种信息,偏偏她班上有人不喜欢明道,并且在小英面前说她偶像的缺点。 相似文献