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幼鼠和成年大鼠急性氯化铁癫痫模型的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立幼鼠和成年大鼠氯化铁癫痫模型,观察行为学,脑电图(EEG)和病理改变,对比分析两者在发作级别,发作次数,发作定位以及病理改变上的差异性.方法 将实验大鼠按鼠龄分幼年组(3周)和成年组(3个月).立体定向注射同剂量氯化铁(FeCl3)于大鼠左侧感觉运动皮层区.颅骨埋植不锈钢螺丝电极后,连续6小时行为学观察,EEG纪录,组织学观察.结果 在成功致痫的模型中,两组均表现较高级别的行为发作(Ⅳ级以上),成年组的模型成功率达80%,但幼年组的模型成功率较低,仅60%.两组大鼠EEG表现出相似的癫痫波形,但成年组在波幅上高于幼年组.同时在发作总时间和发作次数上,成年组均高于幼年组,结果具有显著差异性(P<0.01).在癫痫发作的定位上,两组的分布相似.另外两组均有亚临床发作,以幼年组为显著(40%).病理改变两实验之间无明显差别.结论 成年大鼠氯化铁癫痫模型行为及EEG表现较稳定,而幼年大鼠氯化铁癫痫模型稳定性较差. 相似文献
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对我国普通高等医科院校毕业生质量跟踪调查评价的特点进行分析后,指出医科院校毕业研究生质量跟踪应实现制度化、规范化、常态化,需在行政部门、社会团体和培养单位密切配合下进行:应重视对不同届别毕业生的对比,应注重指标体系和调查内容的时代特色、单位特色、学科特色;并对调查评价的时机与对象、工作组织、评价方式、参与者的多样性及结果判定等问题进行了讨论,提出相应建议。 相似文献
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目的:观察迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)结合电针疗法对条件性线索诱导的大鼠海洛因觅药行为的影响,揭示其作用的分子生物学机制,为临床抗复吸提供实验依据.方法:应用固定比率程序(fixed ratio,FR)1建立大鼠海洛因自身给药模型,随机分为3组:电针(electroacqupuncture)组、VNS组及VNS结合电针组,每组6只.处理30 min,每天1次,连续10 d.用条件性线索诱导海洛因觅药行为,观察上述方法对条件性线索诱导的觅药行为的影响.用Western blotting方法检测各组伏隔核(NAc)、前额皮层(PFC)等相关脑区△FosB蛋白表达.结果:迷走神经弱刺激结合电针处理后使条件线索诱导的有效鼻触数比电针组及VNS组显著减少(P=0.019,P=0.006).迷走神经激结合电针处理后大鼠自由活动度较VNS组显著增多(P=0.032).迷走神经刺激结合低频弱电针组大鼠NAc中△fosB表达较电针组和VNS组均显著减少(P=0.000,P=0.001).该组CPU中△fosB的表达较电针组显著减少(P=0.001).该组NTS中的表达较与电针组和VNS组均显著增加(P=0.000,0.000).结合组的PFC、BST中△fosB表达较电针组显著增多(P=0.000,0.016).结论:电针结合迷走神经刺激可减少大鼠的觅药行为,增加其活动度.作用的机制部分可能是通过调节一些脑区△FosB蛋白表达以激活上行通路强化前额皮层功能,从而削弱VTA-NAc奖赏通路的长时程适应. 相似文献
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目的 采用网络药理学方法预测黄瑞香发挥抗胃癌作用的潜在机制,并通过体外细胞实验进行初步验证。方法 利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选黄瑞香的有效成分,通过Swiss Target Prediction数据库和PharmMapper数据库筛选获得黄瑞香活性成分的相关靶点。通过GeneCards及DisGeNET数据库检索获得胃癌疾病相关靶点。利用Cytoscape软件构建黄瑞香活性成分-靶点网络;通过STRING、Metascape数据库对成分和胃癌疾病交集靶点进行蛋白质相互作用(PPI)网络和基因本体(GO)注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用MTT实验考察黄瑞香异戊烯基黄酮成分构树黄酮醇F(broussoflavonol F)、daphnegiravone D、daphgiflavone C体外对胃癌MGC803细胞生长的影响,采用实时荧光定量PCR方法检测这3种异戊烯基黄酮类化合物作用48h后胃癌MGC803细胞表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)基因的表达。结果 筛选得到黄瑞香70个活性成分,黄瑞香作用于胃癌的42个相关靶点,其中表皮生长因子受体(EGFR)、鼠肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)、Ⅰ类磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基α(PIK3CA)、酪氨酸激酶(MET)以及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)等为核心靶点。KEGG富集分析发现黄瑞香作用于胃癌主要富集在癌症、PI3K/Akt以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等通路中。活性测试结果发现,异戊烯基黄酮成分构树黄酮醇F、daphnegiravone D、daphgiflavone C对胃癌MGC803细胞生长具有较好的抑制作用。同时,与对照组比较,构树黄酮醇F、daphnegiravone D、daphgiflavone C可显著抑制胃癌MGC803细胞EGFR、PI3K和Akt基因的表达(P<0.05、0.01、0.001)。结论 黄瑞香可能以异戊烯基黄酮为主要的抗胃癌活性成分,以EGFR、BRAF、PIKC3A、MET等蛋白为核心作用靶点,主要经I3K/Akt以及MAPK等相关信号通路发挥治疗胃癌的作用。 相似文献
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目的建立低分化高转移性胃癌细胞株MKN-45裸鼠移植瘤模型,并观察该移植瘤对抗癌药物的敏感性。方法 5×106个MKN-45胃癌细胞接种于裸鼠右侧胁部脂肪垫下,观察成瘤情况。接种2周后,分别将荷瘤小鼠分为生理盐水对照组与化疗药物组,其中化疗药物组给予1 mg·kg-1紫杉醇与5 mg·kg-1氟尿嘧啶,1周1次,连续3周;生理盐水对照组则给予生理盐水。实验结束后采用HE染色观察移植瘤病理组织学特点,采用免疫组化法检测移植瘤的核增殖抗原Ki-67与波形蛋白(vim-entin)及钙黏蛋白(E-cadherin)表达情况。结果接种的12只裸鼠均荷瘤成功,且移植瘤成瘤时间早,肿瘤大小及形状较一致,并保持了原发肿瘤vimentin高表达与E-cadherin低表达等重要的生物学特征。使用临床抗癌药物紫杉醇与氟尿嘧啶联合处理3周,结果与生理盐水对照组相比,化疗组肿瘤生长速度明显放缓,肿瘤体积明显缩小,肿瘤组织Ki-67表达下降,新生血管减少,肿瘤细胞凋亡明显,但vimentin与E-cadherin表达变化不明显。结论胃癌细胞株MKN-45裸鼠移植瘤模型建立成功,为开展胃癌发病机制及治疗药物药理作用等研究提供了理想的实验平台。 相似文献
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目的獉獉:探索反复吗啡暴露后短期戒断时,大麻素信号对大鼠伏核中等有棘神经元接受的自发性抑制性突触后电流调节功能的变化。方法獉獉:24只SD大鼠(♂)随机分为吗啡组和对照组,并分别按10 mg.kg-1.d-1的剂量腹部皮下注射吗啡和生理盐水,连续注射7 d。在药物戒断后的d3分别制备伏核脑片,在全细胞膜片钳模式下分别记录两组大鼠伏核中等有棘神经元所接受的自发性抑制性突触后电流,观察两组电流的频率和幅度是否存在差异,以及两者对大麻素受体激动剂的反应性的异同。结果獉獉:(1)在戒断3 d后,吗啡组和对照组自发性抑制性突触后电流的幅度分别为23.40±s 3.9 pA,21.60±s 4.1 pA,两组比较无显著差异(P>0.05);频率分别是1.62±s0.47 Hz,1.46±s 0.51 Hz,二者比较无显著差异(P>0.05)。(2)灌流大麻素CB1受体激动剂WIN55,212-2后,吗啡组和对照组自发性抑制性突触后电流的幅度分别为基线水平的75.1±s 7.6(%)和93.7±s 8.4(%),两组差异显著(P<0.05);频率分别为基线水平的64.6±s 6.3(%)和89.8±s 9.7(%),两组差异显著(P<0.05)。结论獉獉:大鼠反复吗啡暴露后短期戒断时,伏核大麻素CB1受体功能发生变化,表现为其对吗啡组伏核中等有棘神经元接受的自发性抑制性突触后电流的抑制作用显著增强。 相似文献
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