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目的通过分析儿童听神经病的临床听力检查特点,探讨儿童听神经病的临床诊治思路。方法回顾性分析东莞市妇幼保健院耳鼻咽喉头颈外科、东莞市新生儿听力障碍诊治中心2015年9月至2018年8月确诊为听神经病的36例患儿的临床资料,总结分析其病史、听力学特点及耳部影像学特征。结果 36例患儿中,均是双耳发病,其中合并高胆红素血症,需换血治疗的29例(80.6%)、合并新生儿期窒息缺氧的3例(8.3%)、合并癫痫的1例(2.8%)、不明原因的3例(8.3%)。结论新生儿高胆红素血症是导致婴幼儿听神经病的主要因素,对于该类患儿,治疗黄疸的同时及时行DPOAE及AABR联合筛查可早期提示听神经病;ABR、MEA、DPOAE、CM及ASSR的综合评估有利于与其他感音神经性耳聋患儿区分,耳内镜可深度清理外耳道分泌物及了解有无中耳积液,耳内镜检查联合多种听力学检查可提高对听神经病的诊断准确性。 相似文献
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目的研究不同强度的短期间歇性减压低氧(IHH)对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响。方法将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=10)、IHH 3 500 m组(n=10)和IHH 5 000 m组(n=10)。IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别接受相当3 500 m和5 000 m海拔高度的减压低氧处理,每天4 h,共持续8 d。对照组动物除不接受低氧处理外,其他条件与低氧动物相同。低氧实验结束后,测定血浆、心肌及主动脉组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛(MDA)含量,并测定血浆中尿酸含量。结果与对照组相比,IHH 5 000 m组大鼠血浆CuZn-SOD活性增强,Mn-SOD活性降低,心肌总SOD及Mn-SOD活性均增强,血浆和心肌中的CAT活性增强,MDA含量增加,血浆尿酸含量增加(P〈0.05);但IHH 5 000 m组大鼠的主动脉SOD、CAT、MDA与对照组相比,差异均无统计学意义(P〉0.05)。与对照组相比,IHH3 500 m组大鼠血浆Mn-SOD活性增强,差异有统计学意义(P〈0.05);但血浆尿酸、心肌与主动脉的CAT、MDA差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论中等强度的短期IHH可诱导血液及心肌组织抗氧化物质升高。 相似文献
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目的 研究重组hTGF-β1腺病毒(adeno-hTGF-β1)转染BMSCs对其向软骨分化的作用.方法 重组adeno-hTGF-β1转染第一代猪BMSCs,对照组转染adeno-LacZ,腺病毒的量以200pfu/细胞计算,转染后1 d,消化收集重组腺病毒转染后的BMSCs,置于无菌15 ml聚丙烯试管中,体外细胞团聚集连续诱导培养21 d,然后分别从大体观察、组织学和Ⅱ型胶原蛋白免疫组化的检测对形成组织进行评价. 结果 实验组细胞团收缩成近似小球形的组织块,外观成乳白色,触之有一定的弹性.苏木素-伊红染色观察可见细胞团外周为由数层扁平状成纤维样细胞组成的纤维软骨膜,下层和中部区域有巢状软骨形成,软骨陷窝明显可见,软骨细胞较均匀分布,包埋在软骨陷窝内.Safranin'O染色显示,形成的软骨组织区域有大量被染成桔红色蛋白多糖类基质分泌,Ⅱ型胶原免疫组化染色检测显示细胞团中央出现较明显的阳性染色区域,可见棕黄色的颗粒分布于胞浆内.而对照组形成的组织块略小,苏木素-伊红染色观察见无软骨样组织形成,主要为较致密无结构特征的纤维样组织,Safranin'O染色也无被染成桔红色蛋白多糖类基质分泌,Ⅱ型胶原免疫组化染色检测显示也无明显的阳性染色区. 结论 应用重组hTGF-β1腺病毒转染的BMSCs进行细胞团聚集诱导培养,可诱导BMSCs向软骨细胞表型分化而形成软骨,为hTGF-β1基因转染的BMSCs在软骨组织工程应用中奠定了基础. 相似文献
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山莨菪碱对离体大鼠腹主动脉舒缩张力的作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察山莨菪碱对离体大鼠腹主动脉舒缩张力的作用,探讨其作用机制.方法 采用Wistar大鼠离体腹主动脉环(长4~5 mm的血管)灌流技术,观察山莨菪碱累积浓度(每5 min加入山莨菪碱,使营养液中山莨菪碱浓度分别达3×10-6,10-5,3×10-5,10-4,3×10-4 mol/L)对单剂量苯肾上腺素(PE)(10-5 mol/L)预处理的血管舒张作用的影响,及不同浓度山莨菪碱(10-6,10-5,10-4 mol/L)预孵对累积浓度PE(每5 min加入PE,使营养液中PE浓度分别达10-8,3×10-8,10-7,3×10-7,10-6,3×10-6 mol/L)收缩血管作用的影响,分别运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(100 μmol/L)(对照组加入等容积的蒸馏水)和KATP通道阻断剂格列苯脲(Gly)(100 μmol/L)(两对照组分别加入等容积的蒸馏水及溶剂二甲基亚砜DMSO)处理血管环,观察对山莨菪碱舒张血管的抑制作用.结果 山莨菪碱累积浓度对单剂量PE预收缩内皮完整及去内皮血管环均有舒张作用,最大舒张分别为(78.6±6.9)%和(65.76±11.39)%.程度相似,差异无统计学意义(P>0.05).不同浓度山莨菪碱预孵对累积浓度PE收缩血管环作用呈浓度依赖性抑制,浓度越大,抑制作用越明显.用阻断剂L-NAME及Gly处理后,L-NAME可阻断山莨菪碱的舒张血管(内皮完整)作用(P<0.05),而Gly对去内皮血管具阻断作用,但只在2 min时与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 山莨菪碱具有内皮及平滑肌依赖性舒张血管作用,即通过内皮上一氧化氮-环鸟苷酸(NO-cGMP)及平滑肌上α受体发挥作用.山莨菪碱抑制血管收缩主要通过ATP依赖性K+通道发挥作用. 相似文献
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目的观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5d后,分为安静对照组(不运动)、适应训练组(维持适应性训练的运动量,连续运动5d)和急性疲劳运动组(疲劳运动5d,直至出现明显拒跑),每组8只。运动结束后,检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能;透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果与安静对照组和适应训练组比较,急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱(P〈0.01);对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强(P〈0.01),给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示,急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤,内弹力膜断裂,平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润;心肌纤维收缩带形成,线粒体变性。结论疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤;血管收缩减弱,舒张呈增强趋势,可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。 相似文献
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目的观察马来酸依那普利叶酸片(简称依叶)对脑卒中的二级预防是否优于马来酸依那普利片及其他降压药。方法筛选300例伴有“H型高血压”的脑卒中患者,随机分为三组予以口服依那普利、其他降压药及依那普利叶酸片1年。试验前后分别测量患者的血压、心率、血清同型半胱氨酸(HcY)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT),治疗期间连续随访记录不良反应。随访结束时比较两组脑卒中再发率、死亡发生率有无差异。结果依那普利叶酸片组明显降低血压、血浆同型半胱氨酸、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)水平较依那普利组、其他降压药组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。心率差异无统计学意义(P〉0.05)。依那普利叶酸片组明显降低脑卒中再发率和死亡率、心血管病发生率,差异均有统计学意义(P〈0.05)。依那普利叶酸片各种不良反应发生率与依那普利类似(P〉0.05),其他降压药组各种不良反应发生率较高(P〈0.05)。结论依那普利叶酸片降压和降HCY水平效果显著,同时可以有效减缓动脉粥样硬化进展,稳定CIMT。还可以进一步降低脑卒中再发率及死亡率。 相似文献