急性心肌梗死缝隙连接重构与干细胞移植治疗

心脏缝隙连接作为心肌细胞间介导点和化学信号的特殊通道，构成心脏缝隙连接的缝隙连接蛋白，缝隙连接蛋白数量及分布等改变引起的心脏缝隙连接重构与急性心肌梗死后心室重构及心律失常的发生。现已发现心脏缝隙连接重构是急性心肌梗死后心律失常发生的重要原因和病理学基础之一。如何增加心肌细胞数量和减轻或逆转心脏缝隙连接重构，成为关注的焦点。近年来兴起的急性心肌梗死细胞移植疗法中，干细胞因其自我更新、可分化为祖细胞和某一子代细胞的能力而受到科学家的重视。文章就心脏缝隙连接的结构、功能、分布及心肌梗死后心脏缝隙连接重构及干细胞移植疗法的基础及临床研究作一综述。     

异型缝隙连接通道对心脏电生理功能的调控作用

由多种不同的缝隙连接蛋白(Cx)组成的异型缝隙连接(GJ)通道的电生理``特性不同于由单一种Cx组成的同型GJ通道,前者对心脏细胞间通信的调节作用也有别于后者。在病理情况下,由于心脏内Cx的再分布所致的异型GJ通道的电生理特性改变可诱发心律失常的发生。     

心血管病患者院内心脏骤停心肺复苏成功的相关影响因素研究

目的：探讨心血管病患者院内心脏骤停经心肺复苏（ CPR）抢救成功的相关影响因素。方法收集137例心血管病住院患者院内心脏骤停经CPR抢救的完整病例资料,分为成功组和死亡组,采用多因素 logistic回归分析性别、年龄、病因、各种抢救措施等因素与CPR成功的关系。结果两组患者的年龄、性别、基础心脏疾病比较差异无统计学意义（P＞0．05）。多因素logistic回归分析显示,胺碘酮、低温脑保护和艾司洛尔的使用可提高CPR成功率（P＜0．05）,阿托品、机械通气、利多卡因、碳酸氢钠会增加CPR死亡率（P＜0．05）。结论胺碘酮、低温脑保护和艾司洛尔是心血管病患者心脏骤停CPR成功的独立影响因素。     

微小RNA与心房颤动心房纤维化

心房纤维化是心房颤动(房颤)发生与维持的重要因素,微小RNA(microRNA,miRNA)通过调控纤维化相关靶基因,在房颤心房纤维化中起着重要作用。因此,深入研究miRNA在心房纤维化中的作用机制将为房颤的诊治提供新的思路。     

快速右心房起搏对实验犬心房胶原纤维分布的影响

目的 实验探讨切除上腔静脉中部和主动脉根部脂肪垫(简称脂肪垫)对快速右心房(RA)起搏实验犬的心房胶原容积分数(CVF)的空间分布变化意义.方法 24只成年健康杂种犬雌雄不限,随机分为切除脂肪垫组、保留脂肪垫组和假手术组,每组8只.RA心外膜起搏6周,按左心房(LA)、RA、左心耳(LAA)、右心耳(RAA)、房间隔(AS)5个部位取材,Masson染色测算CVF,荧光定量聚合酶链反应技术检测缝隙连接蛋白(Cx)40和Cx43mRNA表达.结果 (1)假手术组和切除脂肪垫组CVF在部位分布上差异无统计学意义;保留脂肪垫组胶原增生明显,见于LAA和AS,P＜0.01.(2)假手术组Cx40mRNA含量分布在LA、RA、RAA、AS间差异无统计学意义;Cx40mRNA表达在切除脂肪垫组与保留脂肪垫组以LA、LAA增多且组间差异有统计学意义(P＜0.01).(3)假手术组Cx43mRNA含量优势表达于RA、RAA,P＜0.01;而在切除脂肪垫组LA、RA、RAA、AS其含量增多,在保留脂肪垫组的相应部位,其含量减少,P＜0.01.结论 快速RA起搏所致心房间质纤维增生具有空间各异向性,去迷走神经能抑制此效应.迷走神经效应影响起搏后Cx40mRNA与Cx43mRNA在心房与心耳间含量的表达.     

房性心动过速的起源部位及心电图特征

通过常规方法或三维电解剖标测系统(CARTO)精确定位26例房性心动过速(简称房速)的起源部位,右房起源房速23例:界嵴5例,冠状静脉窦口5例,房间隔右侧3例,Koch三角2例,右心耳1例,上腔静脉1例,余右房各壁各1例。左房起源房速3例均为右上肺静脉。V1导联P波双向或负向者房速多起源于右房;P波正向或双向的房速起源于左房;aVL导联及Ⅰ导联P波正向对诊断右房房速有意义。     

迷走神经对快速起搏犬上腔静脉肌袖缝隙连接蛋白40,43重构的影响

目的研究迷走神经对犬上腔静脉(SVC)肌袖缝隙连接蛋白40(Cx40)、43(Cx43)重构的影响。方法24只杂种犬,随机等分为3组:假手术组(Sham组)、切除上腔静脉-主动脉根部(SVC-AO)脂肪垫组(RM组)和保留SVC-AO脂肪垫组(RS组)。RM组和RS组植入起搏器,500～650次/分起搏6W;Sham组保留SVC-AO脂肪垫植入起搏器但不起搏。以程序刺激或猝发刺激诱发心房颤动(AF),取SVC肌袖组织行Cx40、Cx43免疫组化染色并半定量分析,透射电镜观察缝隙连接(GJ)的超微结构。结果RS组有5只犬诱发出持续性AF(5/7),而Sham组和RM组无1只犬能诱发持续性AF。RM组和RS组的Cx40、Cx43蛋白表达均显著高于Sham组(P<0.05);RS组的Cx40、Cx43蛋白表达显著高于RM组(P<0.05)。Sham组和RM组的Cx40、Cx43端/侧比值均显著高于RS组(P<0.05)。与RM组比较,RS组GJ通道变短且宽,出现肌溶解及线粒体空泡状改变。结论迷走神经可能通过介导SVC肌袖Cx40、Cx43重构而使AF易于发生和维持;切除犬SVC-AO脂肪垫可减弱此效应。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心电生理异常和左室重构的影响

背景：目前干细胞移植修复梗死心肌及改善心脏功能这一作用已被接受,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电-机械藕联,是否易形成一个有收缩功能的相对电独立体系,并产生移植后严重的恶性室性心律失常等尚缺乏系统观察。 目的：观察心肌梗死大鼠行同种异体骨髓间充质干细胞移植后,其心电生理异常及左室重构情况。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2005-12/2008-10在广西医科大学实验中心完成。 材料：健康Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、盐水对照组、细胞移植组,30只/组。另取1月龄健康Wistar大鼠数只用于抽取骨髓。 方法：取体外培养的第3代大鼠骨髓间充质干细胞,加入诱导剂5-氮胞苷使之转化为心肌样细胞,在移植前2 h行DAPI标记。盐水对照组、细胞移植组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉。结扎后7 d,细胞移植组将2×1010 L-1骨髓间充质干细胞分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,其余3组注射等量生理盐水。 主要观察指标：体表ECG及心电生理检测,UCG检测左室功能,左室病理检查测定梗死面积,荧光显微镜下观察DAPI标记的供体细胞迁移、分布情况。 结果：骨髓间充质干细胞体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T,并形成肌丝结构。细胞移植后4,8,12周与盐水对照组比较,细胞移植组PR间期、QRS时限和心室有效不应期缩短,而室颤阈值增加(P < 0.05);左室收缩末期内径减小,左室射血分数、左室短轴缩短率均显著增加(P < 0.05);移植后8,12周心肌梗死面积明显缩小 (P < 0.05)。移植后4周,在荧光显微镜下梗死区可见DAPI标记带蓝色荧光的移植骨髓间充质干细胞细胞核,至12周仍然存在,但随移植时间延长荧光强度逐渐减弱。 结论：骨髓间充质干细胞具有分化为心肌样细胞的可塑性,同种异体骨髓间充质干细胞移植可有效改善心肌梗死后的心电生理异常和左室重构。     

心脏自主神经与心房颤动相关性研究进展

现对近年来自主神经介导的心房颤动研究进展,如自主神经的分布、自主神经介导心房颤动的发生机制、肺静脉和自主神经在维持心房颤动的作用以及心房颤动的治疗等进行综述。     

离体大鼠心脏再灌注损伤模型中最佳再灌注时间的探讨

目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②～⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。