31例心脏粘液瘤的外科治疗

31例病人中男 1 1例 ,女 2 0例 ,年龄 7～ 6 0岁 ,其中 1 2岁以下 3例 ,1 8岁以上 2 8例。体重 2 0～ 5 7ｋｇ。病程 1个月至 1 0年 ,劳累后心悸 ,气促 2 8例。反复发作有一过性晕厥 ,眩晕 4例 ,肢体栓塞者 1例 ,长期低热 ,贫血者 9例。 3例心悸 ,气促 ,咯血 ,院外以风湿性心脏病 ,二尖瓣狭窄治疗 ,病情无缓解反而加重 ,经超声检查明确诊断 ;1例主诉为胸痛。症状因体位改变而变化显著者 6例。心尖区闻及舒张期杂音 2 9例 ,双期杂音 9例 ,肿瘤扑落音 1 3例。心电图示心房纤颤 5例 ,右室肥厚 8例。Ｘ线胸片示两肺瘀血 2 6例 ,心胸比例 0 .49～…     

体外循环血清孵育及NAC干预对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 观察体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)血清对培养血管内皮细胞凋亡的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)的干预作用.方法 采用CPB血清致伤培养血管内皮细胞模型,以TUNEL方法及流式细胞术观察培养血管内皮细胞凋亡的改变.结果 CPB血清可致培养血管内皮细胞凋亡明显增加,0.1、1 mmol/L NAC减少CPB血清诱致的培养内皮细胞凋亡,10、100 mmol/L NAC加重CPB血清诱致的培养内皮细胞凋亡.结论 CPB血清诱致培养血管内皮细胞凋亡增加,低浓度NAC对CPB血清诱致的内皮细胞凋亡有保护作用,高浓度NAC加重CPB血清诱致的内皮细胞凋亡.     

体外循环心脏跳动中心内直视手术2100例临床分析

目的探讨完善浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术技术,报告2100例临床应用经验。方法改良浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术技术,建立同期左心房左心室引流和综合序贯排气技术,改善手术野显露,完善术中排气。应用该技术实施心脏手术2100例,男981例,女1119例。其中先天性心脏病1442例,心脏瓣膜病658例。结果全组手术死亡率为1.67%(35/2100),其中先天性心脏病手术死亡率1.87%(27/1442),心脏瓣膜病手术死亡率为1.22%(8/658)。全组无体循环气栓和永久性房室传导阻滞发生。结论浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术技术安全可行,可有效减轻低温和缺血再灌注对心肺等脏器的损伤作用,有利于避免术中心脏传导阻滞的发生。     

慢性房颤患者心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA表达的观察

目的比较慢性房颤与窦性心律心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA的表达改变,探讨房颤心房肌L型钙通道的离子重构特点.方法选择43例接受心脏瓣膜置换的风心病患者,慢性房颤者24例,窦性心律者19例,于体外循环建立初采集右心房游离壁组织,应用半定量RT-PCR测定α1c 亚基Ⅰ-Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA片段表达.结果慢性房颤心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA的表达较窦性心律心房肌无明显差异.结论房颤心房肌L型钙通道的离子重构可能与α1c亚基的亚型表达改变有关.     

新生儿完全性大动脉调转术后成功救治的临床分析

报告3例新生儿完全性大动脉转位行大动脉调转术后成功救治体会. 1 临床资料 1.1 病例资料 例1:男,体质量3.3 kg,年龄 3 d.术后间断呼吸机支持1 190 h,ICU时间60 d,术后早期发生低血糖、低血钙、低血小板、肺出血、低氧血症和心衰,长期呼吸机支持并发肺不张、气胸、呼吸机相关肺炎.     

心脏不停跳心内直视手术在婴儿先天性心脏病矫治中的应用

目的总结我院1998年1月至2002年10月期间137例婴儿先天性心脏病在心脏跳动下实施外科治疗的体会.方法在低温体外循环下,不阻断升主动脉,保持心肌有氧血供,将左房引流管经二尖瓣口置入左室,持续吸引,并使左室腔与大气相通.完成心内畸形矫治后,采用综合序贯排气法排除心腔气体.结果全组死亡5例,死亡率3.6%.无因体循环气栓而致认知和肢体功能障碍者,无气管切开者.结论心脏不停跳心内直视手术可作为安全可靠的方法之一应用于简单婴儿先天性心脏病的外科治疗中.     

巨大左心室瓣膜置换术后早期左心功能恢复的评价

目的探讨超声心动图评价合并巨大左心室(＞70 mm)瓣膜病接受瓣膜置换术中原位保留二尖瓣结构的效果.方法本组37例,均在体外循环心脏不停跳下进行二尖瓣置换手术,其中,原位完整保留全部二尖瓣结构14例(保留全瓣组);仅保留后瓣及其腱索,切除前瓣及其腱索23例(保留后瓣组).术后1个月采用超声心动图评估手术前后两组左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、收缩末容积指数(LVESVI),左心室舒张末直径(LVEDD)、收缩末直径(LVESD),左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS),每搏指数(SVI),收缩期左心室流出道血流速度等变化.结果保留全瓣组无手术早期死亡病例,发生严重心律紊乱和低心排综合征各1例(7.1%,1/14);保留后瓣组手术早期死亡1例(4.3%,1/23),发生严重心律紊乱1例(4.3%,1/23),低心排综合征2例(8.5%,2/23).超声心动图显示,两组术后LVEDVI、LVESVI、LVEDD、LVESD均较术前明显缩小(P＜0.01),保留全瓣组LVEDVI、LVEDD又较保留后瓣组明显缩小(P＜0.05);EF、FS和SVI两组均优于术前(P＜0.01);收缩期左心室流出道血流速度术后两组均无明显加快;瓣膜功能正常.结论在合并巨大左心室的二尖瓣置换手术中原位完整保留全部二尖瓣结构技术,术后早期左心功能恢复良好,采用超声心动图检查评价左心功能恢复是一种准确、简便及无创伤的技术.     

NF-κB在EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤保护效应中作用的研究

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护效应及其与预处理过程中NF-κB的关系.方法采用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,细胞分组为:对照组,EPO预处理组(EPO组)(EPO 10 U/ml),EPO 吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)预处理组(EPO PDTC组)(EPO 10 U/ml PDTC 5 μg/ml),PDTC预处理组(PDTC组)(PDTC 5 μg /ml),共4组,分别于缺氧/复氧损伤前后,检测培养液LDH含量,MTT比色法观察细胞活力及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡.采用EMSA检测缺氧复氧损伤前后各组心肌细胞NF-κB活性.结果 EPO预处理显著降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后细胞培养液LDH含量,提高细胞存活率,并降低心肌细胞凋亡率,预处理过程中同时加入NF-κB阻断剂PDTC使EPO预处理的以上心肌保护效应显著减弱或消失.EMSA显示EPO预处理使H/R前心肌细胞NF-κB活性较对照组、EPO PDTC组、PDTC组显著升高(P<0.05),EPO PDTC组心肌细胞NF-κB活性与PDTC组和对照组无显著差异(P>0.05).缺氧复氧损伤后各组心肌细胞NF-κB活性较正常对照组显著升高(P<0.01),但EPO组的NF-κB活性低于其余各组(P<0.05),其余各组间无显著差异(P>0.05).结论 EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护效应,这一作用与EPO预处理过程中NF-κB的活化有关,NF-κB的活化可能通过其负反馈调节机制抑制H/R后心肌细胞NF-κB活性的升高.     

应用左向右分流建立大鼠慢性肺动脉高压模型及其特征

背景：应用左向右分流大鼠模型可以研究慢性肺血管重构在成人型先天性心脏病中的发病机制。 目的：观察慢性左向右分流大鼠模型慢性肺动脉高压形成的特点。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-04/2009-04 在解放军第三军医大学新桥医院动物实验中心完成。 材料：4周龄SPF级纯系健康SD大鼠80只,体质量95~110 g。随机分为对照组、分流组,每组40只。自制改良聚乙烯血管连接套管,近心端内外径分别为0.6 mm和 0.8 mm,远心端内外径分别为0.8 mm和 1.0 mm,长1.6 mm。 方法：分流组大鼠：行左向右分流术,运用收缩型聚乙烯血管连接器建立右颈总动脉-颈外静脉连接。对照组行假手术。手术后在第4,8,12,16周（每个时相点10 只大鼠),通过血流动力学检查、病理标本制作、苏木精-伊红染色、图像分析等一系列步骤对该模型进行评价。 主要观察指标：分流组和对照组大鼠右室收缩压、右心肥大比率[右室/（左室＋室间隔）],各级肺小动脉相对中膜厚度改变。 结果：全部实验动物存活。分流组肺循环血流量明显高于对照组(P < 0.01)。与对照组相比,分流12,16周右室收缩压明显增高(P < 0.01),分流12,16周时右心肥大比率显著增加(P < 0.01)。与对照组相比,分流12周和16周组肺动脉相对中膜厚度明显增加 (P < 0.01)。 结论：左向右的持续低分流,能有效引起慢性肺血管重构,颈总动脉-颈外静脉连接建立慢性肺动脉高压模型操作简便,稳定性好,对实验动物损伤小,是研究低分流引起的慢性肺动脉高压形成的有用工具。 关键词：肺动脉高压;慢性;大鼠;特征     

应用左向右分流建立大鼠慢性肺动脉高压模型及其特征

背景:应用左向右分流大鼠模型可以研究慢性肺血管重构在成人型先天性心脏病中的发病机制.目的:观察慢性左向右分流大鼠模型慢性肺动脉高压形成的特点.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/2009-04在解放军第三军医大学新桥医院动物实验中心完成.材料:4周龄SPF级纯系健康SD大鼠80只,体质量95-110 g.随机分为对照组、分流组,每组40只.自制改良聚乙烯血管连接套管,近心端内外径分别为0.6 mm和0.8 mm,远心端内外径分别为0.8 mm和1.0mm,长1.6mm.方法:分流组大鼠:行左向右分流术,运用收缩型聚乙烯血管连接器建立右颈总动脉-颈外静脉连接.对照组行假手术.手术后在第4,8,12,16周(每个时相点10只大鼠),通过血流动力学检查、病理标本制作、苏木精-伊红染色、图像分析等一系列步骤对该模型进行评价.主要观察指标:分流组和对照组大鼠右室收缩压、右心肥大比率[右室/(左室+室间隔)],各级肺小动脉相对中膜厚度改变.结果:全部实验动物存活.分流组肺循环血流量明显高于对照组(P<0.01).与对照组相比,分流12,16周右室收缩压明显增高(P<0.01),分流12,16周时右心肥大比率显著增加(P<0.01).与对照组相比,分流12周和16周组肺动脉相对中膜厚度明显增加(P<0.01).结论:左向右的持续低分流,能有效引起慢性肺血管重构,颈总动脉-颈外静脉连接建立慢性肺动脉高压模型操作简便,稳定性好,对实验动物损伤小,是研究低分流引起的慢性肺动脉高压形成的有用工具.