风湿性心瓣膜病伴心房颤动546例临床分析

目的总结风湿性心瓣膜病合并心房颤动的发病特点和外科治疗经验。方法回顾性分析1998年12月至2004年11月期间收治的546例风湿性心瓣膜病合并心房颤动患者的临床资料,其中行二尖瓣置换术383例,主动脉瓣置换术5例,二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜置换术158例。在心脏不停跳下手术459例,常规体外循环心脏停搏下手术87例;术中同期行改良Cox迷宫型手术13例,左心房折叠术45例,三尖瓣成形术245例。结果全组患者均顺利完成手术,体外循环时间59～219min。术后早期死亡10例(1.83%,10/546),死于多器官功能衰竭和急性呼吸窘迫综合征。术后早期发生血色素尿11例,早期二次开胸探查止血7例,瓣周漏2例,均经相应的处理治愈。术后随访387例,随访时间1年,随访结果:窦性心律自动转为心房颤动17例,未接受迷宫手术由心房颤动转为窦性心律12例,13例接受迷宫手术患者术后心房颤动均转为窦性心律。远期死亡2例,分别死于出院后18个月和23个月。其余患者无严重的出血和血栓栓塞并发症发生。结论风湿性二尖瓣关闭不全较二尖瓣狭窄更易引发心房颤动,但发生左心房血栓的几率减小,浅低温心脏不停跳心瓣膜置换术结合双心房迷宫手术可作为治疗心瓣膜病合并心房颤动的一种有效手术方法。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性对体外循环期心肌损伤的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因G308A多态性对体外循环过程中心肌损伤的影响。方法 63例先天性室间隔缺损（VSD）患者入选本研究，术前应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法分析TNF-α基因-308位点多态性，并依此分为TNF1与TNF2两组。在打开与关闭右心房时取心房肌组织电镜观察并检测TNF-α mRNA表达。分别于麻醉诱导后（T1），体外循环转流20min（T2），体外循环结束时（T3），停机后6h（T4）抽血，放射免疫法榆测血浆中TNF-α浓度。结果 （1）两组患者的血浆中TNF-α浓度与心肌组织TNF-α mRNA在体外循环期均明显升高（P〈0.01）；（2）TNF2组心肌组织TNF-α mRNA表达明显高于TNF1组（P〈0.05），TNF2组术后24h心肌酶CK-MB明显高于TNF1组（P〈0．01），电镜观察TNF2组心肌组织损伤重于TNF1组（P〈0．05）；（3）在T2～T4时间点，TNF2组血浆中TNF-α浓度明显高于TNF1等位基因携带者（P〈0．05）。结论 TNF-α基因G308A多态性可以影响体内TNF-α的转录与产生，并可能影响心肌损伤程度。     

婴幼儿浅低温心脏不停跳和中低温停跳心内直视手术临床对比

目的:比较浅低温心脏不停跳和中低温停跳技术在婴幼儿心内直视手术的应用. 方法:分析518例3岁以下行心脏手术患者,其中96例(组1)在中低温体外循环心脏停跳下手术,422例(组2)在浅低温体外循环心脏不停跳下进行手术. 比较两组患者的转流时间、术后低心排发生率、术后机械通气时间以及动脉血气等围手术期资料. 结果:不停跳组患者的平均转流时间较停跳组短(P<0.01),术后低心排的发生率也较停跳组低(P<0.05);不停跳组患者术后的失血量和输血量均较中低温停跳组少(P<0.01),并且术后机械通气时间也较停跳组短(P<0.01),而氧合指数高于停跳组;不停跳组术后肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)浓度明显低于停跳组(P<0.01),另外不停跳组术后代谢性酸中毒的发生率也较低. 结论:浅低温体外循环心脏不停跳技术在婴幼儿心肌保护、改善术后呼吸功能及维持酸碱平衡等方面均优于中低温体外循环心脏停跳技术. 表明浅低温体外循环心脏不停跳可作为一项安全、有效的技术应用于婴幼儿心脏外科.     

瓣膜置换术后血气分析的变化特点及其临床意义

目的本研究旨在总结瓣膜置换术后病人血气分析的变化特点并分析影响术后呼吸机辅助时间的危险因素,提高瓣膜疾病外科治疗的围术期处理水平.方法回顾性分析2003年3月至2003年6月期间我科连续完成的100例瓣膜置换病人的临床资料.结果本组病例年龄12～64岁,体质量31～88 kg,男性40例,女性60例.平均转流时间为(106.58±45.75) min,平均主动脉或上下腔静脉阻断时间(75.11±32.17) min,术后呼吸机辅助时间(21.86±20.78) h.体外循环术后动脉血氧氧分压及氧合指数较术前明显降低,术后肺泡-动脉血氧氧分压差A-aDO2及肺内分流Qs/Qt逐渐增大,而术后肺动态顺应性无明显变化.术后呼吸机辅助呼吸时间与病人术中转流时间、术后心肌酶谱、术后肺泡动脉氧分压差A-aDO2及术后引流量明显相关.术后发生严重并发症10例(10.0%),急性呼吸窘迫综合症2例(2.0%),术后早期死亡2例,手术早期死亡率2.0%.结论瓣膜置换术可造成明显的肺损伤,尽管瓣膜置换术后ARDS发生率低,但术后早期低氧血症却较常见.血气监测在瓣膜置换术后的病情与预后判断、治疗指导等方面具有重要的作用.     

体外循环下心内直视手术后ARDS69例临床分析

目的观察心内直视手术后ARDS的病情演变与临床特征,并探讨其发病机制与诊治原则,以提高其抢救成功率.方法回顾性分析了1996年1月至2004年3月我科ICU收治的69例心内直视手术后ARDS病人临床资料.结果共发生心内直视手术后ARDS 69例,占同期4680例体外循环心内直视手术的1.47%.多数发生于术后早期.所有病例术后均出现顽固性低氧血症,对常规的治疗效果不明显;同时存在气道压升高、肺顺应性降低;先后出现胸片改变.术后早期死亡15例,死亡率21.74%.其中12例死于多脏器功能衰竭,3例死于致死性的心律失常.术前心功能差,合并肝肾功能不全、糖尿病、高血压等多种疾病,存在哮喘、慢性支气管炎等病史、吸烟史、脑血管意外史,术中长时间转流或心肌保护不良,麻醉或体外循环过程中意外情况发生,急诊手术是心内直视手术后ARDS发生的高危因素.结论在心内直视手术后ARDS的诊治过程中强调早期发现与早期处理.尤其是针对具有高危因素的病人,作出早期诊断与处理,有利于争取抢救时机提高抢救成功率.在治疗中强调积极应用小潮气量保护性通气治疗,同时应用大剂量的激素与前列腺素E,积极防治防止其它脏器功能的损害.     

术前选择性消化道去污染对体外循环内毒素血症及炎症反应的影响

目的探讨选择性消化道去污染(SDD)对体外循环(CPB)风湿性心脏病瓣膜置换术病人体内肠源性内毒素血症的影响。方法选择风湿性心脏病瓣膜置换术CPB病人30例,随机分为对照组和SDD组各15例。对照组行常规术前肠道准备,即饮食准备和清洁灌肠;SDD组在常规准备的基础上进行术前选择性消化道去污染干预。检测两组病人肠道菌群及诱导麻醉、CPB结束、CPB后2、24h共4个时相点循环D-乳酸、内毒素、TNF-α、补体C3水平。结果(1)SDD组病人肠道革兰阴性菌群数量显著降低(P<0.05),且SDD组病人循环D-乳酸水平在诱导麻醉和CPB后2h显著低于对照组(P<0.05);(2)两组病人CPB后体内内毒素水平皆显著增高(P<0.05),而SDD组在CPB结束(P<0.01)及CPB后24 h(P<0.05)的内毒素水平皆显著低于对照组;(3)两组病人TNF-α、补体C3水平无显著差异(P>0.05)。结论CPB引发内毒素血症。SDD是去除肠道潜在致病菌、预防肠源性内毒素血症的有效肠道准备方法,但也许对全身炎症水平无影响,临床工作中可有意义的选择应用。     

心血管外科专业网站的建设和教学应用初探

国际互联网对医学教育产生着巨大的影响,同时也给各专业的发展带来了全新的概念和机遇。本着深化医学教学改革和实现远程会诊、咨询的目的,精心构建了心血管外科的专业网站,应用于不同层次的教学工作中取得了良好的教学效果。     

少儿心脏瓣膜置换手术方法和效果的回顾分析

目的　总结我院 79例 18岁以下少儿心脏瓣膜置换术经验 ,探讨少儿瓣膜置换术的方法和效果。方法　回顾性分析我科从 1982年 4月至 2 0 0 2年 8月间 79例接受瓣膜置换术的少儿患者临床治疗资料。年龄 9～ 18( 12 .5± 4.4)岁 ,<14岁 2 4例。先天性 2 2例 ( 2 7.8% ) ,心内膜炎 6例 ( 7.6% ) ,有合并畸形者 2 0例 ( 2 5 .3 % ) ,风湿性 5 1例 ( 64 .6% )。二尖瓣置换 5 0例 ,主动脉瓣置换 15例 ,三尖瓣置换 6例 ,二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换 8例。生物瓣置换 2例 ,机械瓣置换 77例。所有机械瓣置换病人均长期口服华法林抗凝。结果　早期死亡 3例 ( 3 .8% ) ;随访 3～ 2 4( 12 .6± 6.4)个月 ,晚期死亡 1例 ( 1.3 % )术后 2年死于感染性心内膜炎 ;其余患者恢复良好。结论　少儿心脏瓣膜置换手术对于瓣膜病变严重 ,不能进行成形手术的患儿是一种安全有效的治疗方法。选择合适的手术方式、同期处理合并畸形、正规的抗凝治疗是提高儿童瓣膜置换手术效果的关键     

Role of PMN in the lung injury following cardiopulmonary bypass

Cardiopulmonary bypass (CPB) triggers sys-temic inflammatory reaction syndrome (SIRS) andcauses devastating injuries to lung. Intricate mech-anisms are involved in pathogenesis of lung injury.And some of them have not been elucidated yet.Cumulating evidences demonstrate PMN plays acrucial role on lung injury following CPB[1, 2]. Thisclinic study is designed to gain the insight into themechanism of lung injury. Bronchoalveolar lavage(BAL) technique is applied to collect BALF. Pe-ripher…     

低氧诱导肺动脉内皮细胞转分化的初步机制研究

目的观察低氧培养下肺动脉内皮细胞转分化现象及转化生长因子β1（TGF-β1）对内皮细胞转分化的作用机制。方法通过组织贴壁法分离培养的肺动脉内皮细胞,分别在常氧（含21％O2、5％CO2、74％N2混合气体）和低氧（含1％O2、5％CO2、94％N2混合气体）条件下培养1、4、7d,检测细胞形态表型变化和TGF—β1表达水平。不同TGF—β1或其抑制剂SD-208刺激肺动脉内皮细胞,检测平滑肌细胞标准蛋白仅．平滑肌肌动蛋白（α—SMA）的表达,来判断肺动脉内皮细胞转分化情况。结果低氧培养铺路石样肺动脉内皮细胞逐步向α—SMA高表达的多角形细胞改变,且TGF-β1表达水平明显增高。TGF—β1能刺激肺动脉内皮细胞可出现αSMA表达的增加,SD-208可抑制上述改变。结论低氧可促进肺动脉内皮细胞向平滑肌样细胞转分化;TGF-β1在此讨稃中发挥重萼作用。