心脏手术不停搏与停搏对心肌细胞因子表达的影响

目的探讨心脏不停搏和停搏心内直视手术对心肌肿瘤坏死因子α-mRNA的表达的影响。方法30例年龄5～10岁的先天性室间隔缺损患儿,随机等分为两组。组1在中低温体外循环心脏停搏下完成手术,组2在浅低温体外循环心脏跳动下完成手术。在打开与关闭右心房时取心肌组织检测TNF-αmRNA表达。分别于麻醉诱导后(T1),CPB转流20min(T2),CPB结束时(T3),停机后6h、12h、24h(T4-6)抽血检测血浆TNF-α浓度。结果两组患者心肌TNF-αmRNA表达水平在关闭右房时均明显升高(P<0.05),且组1明显高于组2(P<0.05)。组1血浆TNF-α浓度在T4～6时间点明显高于组2(P<0.05)。结论心脏不停搏心内直视手术较传统心脏停搏手术方式能减少的TNF-α表达与释放,有利于小儿体外循环期的心肌保护。     

Effects of beating-heart and arrested heart intracardiac procedure on the inflammation induced by cardiopulmonary bypass

Objective：To evaluate the effects of beating-heart and arrested heart intracardiac procedure on the expression of tumor necrosis factor alpha （TNF-α mRNA in myocardium. Methods： Thirty congenital ventricular septal defect （VSD） patients aged from 5 to 10 years old were randomly divided into 2 groups equally. Group A underwent traditional arrested heart intracardiac procedures ; group B underwent beating-heart procedures. Specimens of myocardium were obtained at the onset （baseline） and the end of cardiopulmonary bypass （CPB） for the determination of TNF a mRNA. Concentration of TNF-α was respectively measured after anesthetic induction （T1）, 20 min after the beginning of CPB （T2）, at the end of CPB （T3） and 6, 12, 24 h after CPB （T4-6） in all patierits： After separating polymorphonuclear leucocyte （PMN）, we distilled nuclear protein and mensurated the activation of nuclear factor-κB （NF-κB） by elec-trophoretic mobility shift assay （EMSA）. Results ：Compared with baseline, the expression of TNF-κ mRNA significantly increased in both groups （P〈0. 05）. TNF-α mRNA level of group A was significantly higher than that of group B at the end of CPB （P〈0.05）. The plasma concentration of TNF-α and neutrophil NF-κB activity in group A was significantly higher than that of group B at T,4-6（P〈0.05）. Conclusion：Compared with traditional arrested CPB, beating heart intracadiac procedure can effectively reduce the expression and release of TNF-α; it will benefit the protection of pediatric myocardial during CPB.     

房颤心房肌L型钙通道α1c亚单位mRNA的差异表达改变及意义

目的 研究房颤心房肌L型钙通道结构重塑的分子基础。方法心脏手术中采集慢性房颤及宴性心律患者右心房肌，提取总RNA行逆转录，应用PCR技术检测L型钙通道α1c亚单位不同位置的mRNA片段表达。结果 α1c亚单位Ⅰ、Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA丰度。慢性房颤心房肌较窦性心律心房肌差异无显著性；α1c亚单位Ⅳ跨膜区对应的mRNA丰度，慢性房颤心房肌较窭性心律心房肌明显降低。结论 房颤心房肌L型钙通道结构重塑与α1c亚单位的亚型表达改变有关。     

慢性多重应激大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位表达变化研究

目的研究慢性多重应激大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位表达变化及L-型钙通道阻滞剂维拉帕米的拮抗作用。方法建立大鼠慢性多重应激心律失常模型,以维拉帕米作为干预,试验结束后取心房组织,用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（real-time PCR）方法测定L-型钙通道α1c亚单位mRNA的表达水平,以Western blot方法检测L-型钙通道α1c亚单位蛋白的表达水平。结果应激大鼠出现了房性心律失常,应激＋维拉帕米组房性心律失常出现时间和发生次数低于应激组（P〈0.01）;应激组和应激＋维拉帕米组大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组（P〈0.01）;应激组大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位蛋白表达水平低于应激＋维拉帕米组（P〈0.01）。结论慢性多重应激导致大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位mRNA和蛋白表达水平下调。维拉帕米对慢性多重应激诱导的大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位表达下调有拮抗作用,可抑制慢性多重应激诱导的房性心律紊乱。     

先心病合并肺高压患者血管紧张肽Ⅱ及其1型受体的变化及意义

目的 观察先天性心脏病合并肺动脉高压患者术前血浆血管紧张肽Ⅱ及肺部血管紧张肽Ⅱ-1型受体的变化,探讨其在先天性心脏病合并肺动脉高压发病中的意义.方法 根据静息状态下的平均肺动脉压(mPAP)将40例先天性心脏病患者分为四组,每组10例.对照组(组1):mPAP<25 mm Hg;轻度肺动脉高压组(组2A):mPAP 26～35 mm Hg;中度肺动脉高压组(组2B):mPAP 36～45 mm Hg;重度肺动脉高压组(组2C):mPAP＞45 mm Hg.采用放射免疫法测定术前血浆血管紧张肽Ⅱ水平,测定患者术中血流动力学指标,免疫组化检测患者肺组织血管紧张肽Ⅱ-1型受体的表达水平.结果 组2A、组2B和组2C血管紧张肽Ⅱ水平均显著高于对照组(P<0.01),以组2B为最高;组2A、组2B和组2C血管紧张肽Ⅱ-1型受体表达水平均显著高于对照组(P<0.01),以组2C为最高.结论 血管紧张肽Ⅱ及其1型受体在先天性心脏病肺动脉高压的形成中发挥了一定的作用,血管紧张肽Ⅱ-1型受体起着更加重要的作用.     

三尖瓣下移外科治疗47例

目的总结47例三尖瓣下移外科矫治经验.方法1994年1月～2004年6月共收治47例三尖瓣下移患者,其中25例行三尖瓣成形术,三尖瓣成形 上腔静脉右肺动脉双向分流术(双向Glenn术)20例,三尖瓣置换2例;合并房缺23例,均予以修补.结果住院病死率为2.1%(1/47).1例3岁重度三尖瓣下移患儿因术后右心功能衰竭死亡.无房室传导阻滞发生.其余患者随访3个月～5年,心功能恢复到Ⅰ～Ⅱ级.结论对三尖瓣下移患者只要出现临床症状和心脏扩大均应早期手术.三尖瓣下移手术后预后取决于三尖瓣的修复及右心室的功能;若三尖瓣前叶及功能右心室发育良好,可行三尖瓣成形术;对功能右心室发育不良的患者,以选择双向Glenn手术加三尖瓣成形为宜.对心脏显著扩大,三尖瓣不能成形者,往往需三尖瓣置换.     

心脏机械瓣膜置换术后抗凝治疗的临床分析

收集我院 2 0 0 0年 7月至 2 0 0 1年 7月期间 10 0例资料完整的心脏机械瓣膜置换术病例 ,对其术后抗凝治疗进行临床分析 ,现报告如下。1　资料与方法　　本组 10 0例病人中男 3 5例 ,女 65例 ,年龄 12～ 61岁 ,平均42 .5岁。行二尖瓣置换术 5 3例 ,双瓣置换术 3 0例 ,主动脉瓣置换术 17例。应用国产机械碟瓣 5例 ,Ｓｔ.Ｊｕｄｅ双叶瓣 62例 ,Ｃａｒｂｏｍｅｄｉｃｓ双叶瓣 3 3例。术后为房颤心律的 49例 ,窦性心律的 5 1例。　　患者均于体外循环下接受常规心脏机械瓣膜置换术 ,术后3ｄ或 4ｄ ,引流量明显减少时 ,开始口服华法林抗凝治疗 ,…     

NAC对体外循环血清诱导的多形核粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响

目的 观察N－乙酰－L－半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）血清诱导的培养血管内皮细胞细胞间粘附分子1（ICAM－1）的表达及对多形核粒细胞（PMN）粘附的影响,探讨NAC对体外循环后全身炎症反应的作用及机制。方法 以CPB血清加NAC处理培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,采用中性粒细胞－血管内皮细胞粘队模型研究HUVEC对PMN的粘附作用,以免疫组化方法观察培养血管内皮细胞表达ICAM－1的表达。结果 NAC加入CPB血清共同处理HUVEC,能抑制CPB血清诱导的HUVEC对PMN的粘附增加,下调CPB血清诱导的HUVEC表面ICAM－1表达的增高。结论 NAC通过抑制内皮细胞表达ICAM－1的表达,可抑制体外循环诱导的PMN与血管内皮细胞的粘附,从而可能在体外循环后全身炎症反应的防治中发挥作用。     

HGF、c-Met蛋白与左向右分流型肺动脉高压肺血管重构的关系

目的 观察肝细胞生长因子(HGF)、c-Met原癌基因编码产物及Caspase-3在左向右分流型大鼠肺动脉高压(PAH)形成过程中肺动脉内的表达,探讨HGF及c-Met在PAH形成中的作用.方法 4～5周龄SD大鼠80只,随机均分为分流组与对照组,分流组采用套管法行颈总动脉-颈外静脉分流术以建立左向右分流型肺动脉高压模型,对照组行假手术.两组均在术后第4、8、12、16周行肺血流动力学和病理学检查,采用免疫组织化学法检测HGF、c-Met、Caspase-3在肺动脉壁内的表达.结果 分流组术后各时间点肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉平均压(mPAP)及肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)均明显高于对照组(P<0.01);随时间延长,分流组肺动脉中膜厚度百分比(MT%)及右室肥厚指数(RVHI)明显增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);分流组术后8周HGF、c-Met表达明显高于对照组(P<0.01),此后缓慢下降,术后4周Caspase-3表达最高(P<0.01),此后逐渐下降并低于对照组.结论 套管法连接颈总动脉与颈外静脉建立左向右分流型肺动脉高压大鼠模型简易可靠.HGF、c-Met在肺循环高灌注大鼠肺血管中的表达与肺动脉压力变化及肺血管重构有关.PAH形成中Caspase-3表达逐渐降低,可能与肺动脉壁平滑肌细胞增殖有关.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型。右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）;测平均主动脉压（mAP）,血细胞比容（HCT）;常规HE染色及右心室肥大指数（RVHI）研究右心室重构观察肺血管重构情况;结果慢性低氧大鼠（28d）血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高。发生肺动脉血管重构,右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时,伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。