Anti-inflammatory effect of erythropoietin pretreatment on cardiomyocytes with hypoxia/reoxygenation injury and the possible mechanism

Objective： To investigate the anti-inflammatory effect of erythropoietin （EPO） pretreatment on cardiomyocytes exposed to hypoxialreoxygenation injury （H/R） and explore the possible mechanism.
Methods： The cultured neonatal rats＇ ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group （C group）, EPO pretreatment group （E group）, EPO and pyrrolidine dithiocarbamate （PDTC） pretreatment group （EP group） and PDTC pretreatment group （P group）. After 24 hours＇ pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α （TNF- α ） gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B （NF- κB） activity was detected by electrophoretic mobility shift assay （EMSA） and the inhibitor- κB α （Ⅰ- κB α） protein level was detected by Western blot.
Results： The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups （t=3.321, 4.183, P〈0.01）. However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups （t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01）. All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC （an antagonist to NF- κB） during pretreatment.
Conclusions： EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect.     

成功抢救升主动脉夹层动脉瘤破裂1例

报道成功抢救主动脉夹层动脉瘤破裂1例，总结术前紧急治疗措施以及手术治疗的原则和方法。     

血栓前体蛋白与心脏瓣膜置换术后的抗凝监测

目的：探讨血栓前体蛋白(TPP)在心脏机械瓣膜置换术后抗凝治疗监测中的意义，及制定术后抗凝治疗的合理方案。方法：比较抗凝组(60例)和对照组(20例)的国际标准化比率(INR)、TPP，并比较抗凝组中有、无房颤的病人华法林用量、INR和TPP，对抗凝组病人TPP和INR的关系作一元线性回归分析，比较各组的INR和血浆TPP浓度。结果：抗凝组与对照组相比，TPP低、INR高。抗凝组有房颤者的血浆TPP浓度高于窦性心律者。线性回归分析结果表明，TPP和INR无明显相关性。出血病人的血浆TPP浓度明显低于正常高限(6μg／ml)。结论：TPP是心脏机械瓣置换术后抗凝治疗理想的辅助监测指标。术后有房颤心律者的血栓栓塞危险性增加。抗凝治疗应同时检测INR和TPP。     

7262例体外循环管理经验总结

目的总结体外循环(CPB)管理的经验及教训,为更安全的CPB方式提供参考。方法回顾性分析我院1964年2月~2004年12月施行的CPB心内直视手术7 262例患者的临床资料,并对硬件设备、转流技术、灌注师经验、术中监测及心肌保护等方面进行分析,其中3 748例患者采用心脏不停跳CPB。结果全组死亡248例,总死亡率3.4%(248/7 262)。1964年2月~1983年12月施行CPB手术464例,死亡52例,死亡率11.2%;1984年1月~1996年12月施行CPB手术1 709例,死亡78例,死亡率4.6%;1997年1月~2004年12月施行CPB手术5 089例,死亡118例,死亡率2.3%;1997年3月~2004年12月,对3 748例患者采用心脏不停跳CPB,手术顺利,未发生与CPB相关的并发症及死亡。结论灌注师的经验和硬件设备的完善、使用高质量的人工心肺机和氧合器、多种转流技术的应用、完善的监测系统等可明显提高CPB的安全性。心脏不停跳下CPB是安全且易于管理的一种方式。     

临床路径应用于心血管外科教学的体会

临床路径（clinicalpathway,CP）是目前一种高效的科学医疗新模式,能够有效地改善医疗品质及促进医疗体系间人员的协作,从而帮助临床医师在病人诊断、治疗方面建立正确的临床思维。临床路径反映的并不是一套绝对标准的诊疗方式,而是一个可供绝大部份病人接受的诊疗方式,在现代医疗质量管理等许多方面已被广泛应用。心血管外科是一门专科性很强的临床学科,为了提高心血管外科临床教学的质量,我科临床教学组以心血管外科实习大纲为原则,结合本专科特点,将临床路径融合到心血管外科临床教学中,建立了一个更好的可供学生消化和吸收理论知识、熟悉外科操作的平台,取得了满意的教学效果。现将我科临床路径应用于心血管外科教学的情况报告如下。1临床路径应用于心血管外科教学的特点     

EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤TNF-α表达的影响及机制

目的 观察促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNF-α表达的影响，并进一步研究其可能的NF-kB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h，培养液中加入终浓度10U/ml的重组人促红素（recombinant human erythropoietin，RHuEPO）]、EPO＋吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）组（缺氧复氧前24h，加入终浓度10U／ml的RHuEPO和5μg/ml的PDTC）和PDTC组（缺氧复氧前24h，加入终浓度5μg/ml的PDTC）。分别于缺氧复氧损伤前后，以RT-PCR和western blot检测各组心肌细胞TNF-α基因表达变化，同时以EMSA检测各组心肌细胞NF-kB活性变化。结果缺氧复氧损伤前，各组心肌细胞TNF-α基因表达水平差异无统计学意义，均较弱。损伤后各组心肌细胞TNF-α基因表达水平较损伤前对照组显著升高（P〈0．01），而EPO组TNF-α基因表达水平低于其他各组（P〈0．01）。缺氧复氧损伤前EPO组NF-kB活性高于其他各组（P〈0．01），损伤后各组NF-kB活性显著高于损伤前对照组（P〈0．01），EPO组NF-kB活性低于其他各组（P〈0．01）。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNF-α基因表达升高，可能与缺氧复氧后NF-kB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NF-kB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NF-kB活性的升高。     

鱼精蛋白致变态反应死亡1例

患者，男，57岁，体重62 kg。因“二尖瓣扩张术后25 a，劳力性心悸、气促2个月余”入院。既往无食物和药物致变态反应史。多普勒彩超提示：左心房增大，左房室瓣中度狭窄（开口面积1.4 cm2）。术前诊断为风湿性心脏病，左房室瓣扩张术后，左房室瓣中度狭窄，心房纤颤，心功能Ⅲ级。于2003年7月1日在全麻体外循环下行左房室瓣置换术。常规消毒、铺单后逐层开胸，肝素化后建立体外循环，阻断上下腔静脉及主动脉，主动脉根部灌注冷停跳液。经右心房和房间隔径路剪除左房室瓣，12针垫片针缝合瓣环，置换入25号进口Carbo.Medic机械瓣，入座好，打结牢。复温排气后缝合心脏切口，循环稳定后停机拔管，转机共110 min。在关闭胸腔过程中患者突然出现心跳无力，气道压升高，血压从90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）骤降到40/20 mmHg，心率减至40次·min 1，很快出现室颤。加大多巴胺用量，静脉注射地塞米松、异丙肾上腺素及肾上腺素后电击除颤20 W·s 1无效，予以心脏挤压并行心内注射异丙肾上腺素及肾上腺素，电击除颤30 W·s 1循环仍不能恢复。再次肝素化迅速重新建立体外循环，使用升压药、激素并监测血气，第2次辅助循环132 min后心率、血压接近正常，缓慢停机，用肾上腺素0.4 μg·kg 1·min 1维持收缩压在70～90 mmHg，止血关闭胸腔后安返监护室。术后3 h突发室性心动过速，血压迅速降到0 mmHg ，抢救1 h余无效而死亡。     

心血管外科进修医师培养的实践和探索

通过对心血管外科进修医师培养存在的问题进行分析，讨论了心血管外科进修医师教学的特点以及存在的问题，进一步探讨了改进心血管外科进修医师培养的策略，从而提高教学质量。     

急诊外科治疗危重婴儿先天性心脏病的临床疗效分析

目的 回顾性分析258例小于1岁的危重婴儿先天性心脏病的急诊外科治疗的临床疗效.方法 从2006年1月至2009年2月期间,我院心血管外科住院患儿中,诊断明确后24 h内接受外科手术治疗的258例危重先天性心脏病患儿,男性150例(58.1%),女性108(41.9%);年龄6 d至11个月[(7.5±4.3)个月];体质量2.1-9.5(5.5±3.3)kg.术前合并有急性心功能衰竭、呼吸功能衰竭、肺部感染、重度贫血、营养不良、肝肾功能不全等严重并发症患儿占90.2%(233例).全组中246例(95.3%)在体外循环下行心脏畸形矫治,12例(4.7%)行动脉导管结扎术.结果 全组心血管畸形一期矫治率为92.3%,总治愈率达到96.9%.患儿的心内直视手术是在心脏停跳与心脏不停跳两种方法 下进行.两者体外循环时间分别约(105.00±38.71)、(71.89 4-27.78)min.术后呼吸机支持时间为6～154(16.5±9.3)h;ICU住院时间为48-174(98.5±33.6)h;术后低心排综合征发生率为6.9%;心肺脑肝肾重要脏器严重并发症发牛率为12.9%;死亡8例(3.1%),死产原因:7例复杂畸形患儿中死于低心排综合征5例,心律紊乱1例,呼吸衰竭1例;另1例患儿死于心率紊乱.结论 危重婴儿先心病在明确诊断后尽快进行外科手术治疗,并发有心肺肝肾等重要脏器功能不全者并不是手术绝对禁忌证;低月龄和畸形复杂是婴儿先天性心脏病手术治疗风险增加的重要因素.     

先天性心脏病心脏停跳和不停跳下心内直视手术的临床分析

目的　对比分析心脏停跳和不停跳心内直视手术治疗先天性心脏病心内畸形的疗效。方法　5 5 8例患者分别采用心脏停跳手术 2 31例 ,不停跳手术 32 7例。心脏不停跳心内直视手术仍常规建立体外循环 ,置左心房引流管 ,降温至 (32± 1)℃并维持 ,仅阻断上下腔静脉 ,不阻断主动脉 ,维持灌注压在 8kPa左右 ,心脏跳动下进行畸形矫正 ,方法同停跳下手术。结果　不停跳组早期死亡 7例 (死亡率 2 .14 % ) ,停跳组早期死亡 5例 (死亡率 2 .17% ) ,其余均痊愈出院 ,随访 3～ 2 3月 ,恢复良好。结论　心脏不停跳心内直视手术 ,是一种有效的心肌保护方法 ,并可简化操作 ,缩短体外循环时间