64层螺旋CT主动脉成像技术的临床应用

目的探讨团注追踪法64层螺旋CT增强扫描技术在主动脉成像中的应用价值。方法对39例拟诊为主动脉病变的患者采用团注追踪法CT增强扫描。以3.5~4ml/s速率分别注射100ml非离子型对比剂和40~50ml生理盐水。计算夹层组和非夹层组主动脉平均强化值的均数和标准差,并进行统计学比较。将两组的图像质量按优、良、差和失败进行分级并行比较。结果非夹层组与夹层组真腔的主动脉平均强化值比较,差异在统计学上无显著性意义(P>0.05);与夹层组假腔的主动脉平均强化值比较,差异有显著性意义(P=0.01)。夹层组真、假腔主动脉平均强化值比较,差异有显著性意义(P=0.01)。两组图像质量比较,差异在统计学上无显著性意义(P>0.05)。结论64层螺旋CT团注追踪法主动脉成像能够满足临床诊断主动脉疾病的需要,扫描延迟时间的选择、监测平面的设定以及后续生理盐水的使用,是主动脉CTA检查成功的重要因素。     

ND与TD方案治疗非小细胞肺癌临床疗效对比研究

目的：比较和评价诺维本加顺铂（ND）与特素加顺铂（TD）联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及副反应。方法：79例晚期非小细胞肺癌分为ND组40例,TD组39例。化疗方案：ND组：NVB25mg/m^2,IV,D1.5,DDP35mg/m^2,IV,D1-3。TD组：特素135mg/m^2,静滴,D1,DDP35mg/m^2,IV,D1-3。结果：ND组CR＋PR20例,有效率50％,缓解期4－11月,中位缓解期6．5月。TD组CR＋PR16例,有效率41％,缓解期3．5－10月。中位缓解期6月。两组中位生存期分别为11月和10月,一年生存率分别为43％及36％（P＞0．05）。两组主要副反应为骨髓抑制,Ⅲ-Ⅳ度粒细胞减少ND组明显高于TD组（P＜0．01）,ND组另一副反应为静脉炎,TD组有1例高敏反应,其它副反应 无明显差异。结论：ND与TD方案治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效无显著差异,副反应均可耐受,但ND组骨髓抑制及静脉炎发生率均明显高于TD组,TD组高敏反应问题临床应用中应引起重视。     

大鼠种植性肝癌的活体影像学及病理对照

目的 探讨大鼠Walker-256种植性肝癌的活体影学表现,并与病理对照,以便更好地应用这一经典的大鼠肝癌模型。方法 种植瘤大鼠15只,10只行门静脉插管,5只行肝脉插管,所有动物均行MRI平扫检查,CT平扫及动态增强扫描,DSA血管造影,活体下缓慢注入超液化碘油,新鲜肝脏软X线钼靶摄片并行病理检查,结果 （1）种植瘤的MRI表现与人肝癌相似;肿瘤经门脉CT增强及DSA造影为少血型,而经肝动脉CT增强及DSA为多血型,经门静脉注入碘油后新鲜肝脏软X线摄片显示2只肿瘤边缘内侧可见碘油,经肝动脉注入碘油后肿瘤内可见较多斑点状碘沿 。（2）光镜下经门静脉注入碘油后肿瘤中央不见碘油,但7只肿瘤边缘内侧可见碘油,经肝动脉注入碘油后肿瘤中央及边缘均可见较多油滴,光镜下15只大鼠中9只发现门脉癌栓,癌栓内的碘油来自肝动脉,结论 大鼠Walker-256种植性肝癌在肝内呈膨胀性和浸润性生长,活体状态下以肝动脉供血为主,门静脉对肿瘤边缘有供血,种植瘤易发生门脉癌栓,癌栓主要由肝动脉供血。     

健脾益气方对炎症微环境下人肝癌Huh-7细胞的增殖、侵袭及凋亡作用研究＊

目的探究健脾益气方对脂多糖（LPS）联合三磷酸腺苷（ATP）刺激下的构造的炎症微环境下人肝癌Huh-7细胞的增殖、侵袭及凋亡作用影响,并检测细胞中白细胞介素（IL）-1β、IL-18的表达水平。方法构建健脾益气方含药血清,采用向细胞培养基中加入LPS与ATP共培养的方法刺激肝癌细胞并构建炎症微环境。将细胞分为空白组、模型组、VX-765组（10μmol·L^-1）、低浓度中药组（15%健脾益气方低剂量含药血清）、中浓度中药组（15%健脾益气方中剂量含药血清）、高浓度中药组（15%健脾益气方高浓度含药血清）。细胞干预后采用CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;通过AnnexinV-FITC/PI法检测各组细胞的凋亡率;采用Transwell法检测各组细胞侵袭水平;采用PI单染色法检测各组细胞的周期水平;采用ELISA法、Westernblot法检测Huh-7细胞中IL-1b及1L-18表达水平。结果与空白组相比,采用LPS与ATP刺激后的模型组Huh-7细胞的增殖水平、侵袭水平与IL-1β及1L-18表达水平更高（P<0.05）,凋亡水平更低（P<0.05）。与其他组别相比,中浓度中药组与高浓度中药组能有效抑制Huh-7细胞的增殖水平与侵袭水平,阻滞细胞增殖周期,降低细胞存活率（P<0.05）,并能显著诱导Huh-7细胞凋亡（P<0.05）,并且降低Huh-7细胞中IL-1β及1L-18表达水平（P<0.05）。结论中浓度及高浓度的健脾益气方含药血清能够通过改善肝癌Huh-7细胞中的炎症微环境实现对人肝癌Huh-7细胞的抑制增殖与侵袭,阻滞细胞周期和诱导凋亡作用,其作用机制可能与抑制肝癌细胞分析炎症因子IL-1β及1L-18水平以实现对原发性肝癌的治疗目的。     

冠状动脉内支架植入术临床应用

目的 探讨冠心病（CHD）冠脉内支架植入术（ICS）治疗的技术方法和疗效。方法 冠心病患者41例（47支狭窄的冠脉,均行经皮冠状动脉内成形术（PTCA）之后置入支架50枚,均为denovo支架植入。结果 84%A型病,14%B型病变,2%C型病变,50枚支架全部植入成功,无一例发生支架血栓形成和严重出血并发症,术后随访10个月-4年,仅1例心绞痛复发,经冠脉造影（CAG）证实支架部位无狭窄。为支架远端血管病变加重所致。结论 初步结果表明,de novo支架植入是治疗冠心病的有效方法。     

脂蛋白(a)联合胆红素检验在冠心病诊断中的应用

目的 探讨脂蛋白(a)联合胆红素水平检验对冠心病的诊断效果.方法 择取2018年2月-2019年2月江门市新会区人民医院收治的冠心病患者60例为观察组,另择取同期在该院进行体检的健康者60例为对照组,两组受检者均开展脂蛋白(a)和胆红素水平检验,比较两组受检者两项指标检验结果.同时比较观察组内血管阻塞患者和血管狭窄患者...     

刺伤颌下区引起大出血1例报告

我科收治 1例刺伤颌下区引起大出血 ,临床上较少见 ,现报告如下 :患者高×× ,男性 ,2 3岁。住院号 :485 74。患者于 1997年 2月 6日晚上 7时许被人用三角刀刺伤左颌下区、左颊面部 ,当时出血不止 ,由家属陪同来院急诊。检查 :　神志清 ,面色苍白。血压 :16 /10ｋＰａ。左面颊部有 3ｃｍ长裂口 ,左颌下区有 0 5ｃｍ裂口 ,出血量多。当即送入手术室行清创缝合术 ,在缝合左面颊部伤口时 ,左颌下区创口有大量鲜血涌出 ,当即决定延长伤口 5ｃｍ ,切开颈阔肌后发现颌下腺、腮腺下极都有损伤 ,伤口内仍在出血 ,经仔细寻找才发现左颌外动脉破裂 ,…     

子宫内膜异位症患者腹腔液体外对NK细胞活性的影响

目的：探讨子宫内膜异位症（ＥＭ）患者的腹腔液（ＰＦ）对自然杀伤（ＮＫ）细胞的作用。方法：以Ｈｅｌａ细胞作为靶细胞,采用ＬＤＨ释放法测定与ＥＭ 患者ＰＦ共同孵育后正常人血ＮＫ细胞活性的变化。结果：在作用２ ｈ 时,非ＥＭ 患者和ＥＭ 患者ＰＦ对正常人外周血ＮＫ 细胞活性的抑制率分别为（３７．１±１８．９）％ 和（６５．２±２１．８）％ ,两者相差非常显著（Ｐ＜ ０．０１）。抑制率与ＥＭ 临床分期呈显著正相关（ｒ＝ ０．６０２ ３, Ｐ＜ ０．０５）。延长ＰＦ与淋巴细胞的作用时间,则ＰＦ对ＮＫ 细胞活性的抑制率也随之升高。结论：ＥＭ 患者的ＰＦ对ＮＫ 细胞活性具有明显的抑制作用。     

法洛四联征患者血小板功能状态的研究

目的 :观察法洛四联征 ( TOF)患者血小板功能状态。方法 :采用放射免疫分析法测定 2 6例 TOF患者血浆及尿液中血栓素 A2 ( TXA2 )的代谢产物尿液中血栓素 B2 ( TXB2 )和前列环素( FGI2 )的代谢产物 6-酮 -前列腺素 1α( 6- keto- PGF1α)的含量 ,以及血浆α-颗粒膜蛋白 ( GMP- 14 0 )的含量 ,并与 14例年龄相匹配的正常健康者作对照。结果 :TOF组患者血浆及尿液中 TXB2 的水平显著高于对照组 ( P<0 .0 1) ;TXB2 与 6- keto- PGF1α的比值明显大于对照组 ( P<0 .0 1) ;TOF组血浆GMP- 14 0水平亦显著高于对照组 ( P <0 .0 1)。结论 :TOF患者体内 TXA2 与 PGI2 代谢失衡 ,GMP- 14 0释放增加 ,血小板呈激活状态 ,有利于血小板的粘附、聚集 ,参与血栓性疾病的发生。     

TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究

目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。