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目的运用实时三维超声心动图及其定量技术分析右室不同部位起搏12月后左心室收缩同步性和功能的变化。方法25例安装永久起搏器的患者分成2组:右室流出道(RVOT)组12例,平均年龄(61.5±8.9)岁;右室心尖部(RVA)组13例,平均年龄(62.8±5.9)岁。分别于术后第1天和12个月使用二维M型超声心动图测左房内径(LAD),实时三维经胸超声心动图检查,应用Qlab定量分析软件得到左室整体容积曲线、17节段容积啦线、舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和左室射血分数(LVEF),17节段的平均最大容积(Vmax)及其标准差(Vmax-sD)、平均最小容积(Vmin)及其标准差(Vmin-sD)、最小容积点距离心电图Q波起始点的平均时间(T)及其标准差(T—SD)、17个节段中的最小容积点距离心电图Q波起始点的最大时间差(Tmax),测得NT—proBNP和QRS。结果基线状态各指标差异均无统计学意义(均P〉0.05)。随访12个月,RVOT组与RVA组比较,LVEF明显增大,ESV明显缩小,Vmin-SD、Vmax-SD明显减小,T—SD、Tmax缩短(P〈0.05),NTproBNP明显升高(P〈0.05),QRS差异无统计学意义(P〉0.05),房颤发生率明显减少(P〈0.05)。RVA组起搏器置入12个月较第1天时Vmax-SD、T—Vmin-SD、T—SD、ESV、NTproBNP明显增大,LVEF明显降低(P〈0.05);而RVOT组无明显变化。RVOT组较基础态QRS增宽,但与RVA组无明显区别(P〉0.05)。结论实时三维超声心动图能够评价左室心肌收缩同步性和左心收缩功能,右室流出道起搏较右室心尖部起搏左室收缩的同步性好,左室收缩功能的影响小,是-种较为理想的起搏部位。 相似文献
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目的研究缬沙坦对FAS、FAS-L在甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病大鼠心肌组织表达的影响。方法Sprage-Dawley(SD)大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组(L-甲状腺素+10mg/kg缬沙坦)、缬沙坦大剂量组(L-甲状腺素+30mg/kg缬沙坦)。L-甲状腺素组和缬沙坦干预组子L-甲状腺素0.5mg/(kg·d)腹腔注射28d建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10mg/(kg·d)灌胃治疗,缬沙坦大剂量组每天灌服缬沙坦30mg/(kg·d)。造模前后分别采取大鼠静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4浓度:第28天解剖动物,测定各组大鼠心脏质量指数:收集左心室心肌组织分别行苏木素伊红染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数及免疫组化观察FAS、FAS-L的表达情况。结果与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠心脏质量指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大,FAS、FAS-L蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P〈0.05);而缬沙坦干预组上述心室重构指标明显改善,FAS、FAS-L蛋白表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05):而缬沙坦大、小剂量组之间上述指标比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论缬沙坦可通过调节FAS/FAS-L的表达,抑制心肌重构,具有保护心脏功能的作用。 相似文献
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采用速率法生化技术测定正常人及急性心肌梗塞(AMI)病人发病后不同时期血清α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD),发现AMI发生后6小时α-HBD开始持续升高,至48小时达到高峰,后逐渐下降,但仍可维持17天而与正常对照组有显著差异(P<0.01)。α-HBD与同步测定的血清肌酸磷酸激酶(CPK)呈正相关并随梗塞面积的增大而升高显著。结果表明,α-HBD对AMI的诊断、病变损伤程度的估计都有帮助,是诊断AMI的一项重要指标。 相似文献
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床旁应用带气囊漂浮起搏导管抢救心脏急症的临床研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨床旁应用带气囊漂浮心脏起搏导管抢救心脏急症的价值。方法回顾性分析由不同病因引起的心脏急症并采用床旁紧急心脏临时起搏治疗的109例患者的临床资料,应用5F或6F带气囊漂浮式临时心脏起搏导管,按深静脉置管法行左锁骨下、右股或右颈内静脉穿刺,并按漂浮导管置入法推送带气囊起搏导管,在床旁无X线条件下,根据心腔内心电图、室性早搏出现或体表心电图判断导管是否进入右心室,行右心室心内膜临时起搏。结果本组105例起搏成功,成功率为96.3%,起搏效果肯定。开始穿刺至起搏成功时间以左锁骨下静脉最短(1~5min),右颈内静脉次之(2~10min),右股静脉最长(3~30min)。起搏导管留置时间1~21d,平均5.5d,并发电极脱位5例。结论床旁应用带气囊漂浮导管紧急心脏起搏技术成功率高,创伤小,安全快捷。 相似文献
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目的:探讨糖耐量异常对急性心肌梗死患者心室重构及心血管事件的影响及阿卡波糖干预效果。方法:选择我院2008-2010年心肌梗死患者180例,其中存在糖耐量异常患者120例。所有患者分为糖耐量异常组(n=120)和血糖正常两大组,其中将120例糖耐量异常患者再随机分为阿卡波糖干预组(n=60)和未干预组(n=60)。三组患者均按急性心肌梗死指南给予正规治疗,阿卡波糖干预组在治疗之外给予阿卡波糖治疗。三组平均随访年限为(1.5±0.3)年,动态观察两组患者左室舒张末期内径、左室射血分数、血BNP等指标及心血管事件(再发急性心肌梗死、充血性心力衰竭)发生率,并进行比较。结果:糖耐量异常患者心肌梗死后心肌重构水平较无糖耐量异常组明显(P<0.05),阿卡波糖可以显著降低IGT患者心肌梗死后心肌重构水平,降低心血管事件的发生率,其中再次急性心肌梗死的发生率减少11.67%,充血性心力衰竭的发生率减少18.33%,总的心血管事件的发生率降低30.00%。结论:糖耐量异常对心肌梗死后心室重构起促进作用,阿卡波糖可减轻糖耐量降低患者急性心肌梗死后心室重构水平,能够显著降低心血管事件的发生。 相似文献
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目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达在甲亢性心脏病(HHD)大鼠心室重构过程中的作用及缬沙坦对HHD大鼠心肌的保护作用。方法 SD大鼠32只随机均分为4组:A、B、C组腹腔注射L-甲状腺素0.5mg.kg-1.d-1×28d建立甲亢模型,B、C组同时分别用缬沙坦10mg.kg-1.d-1、30mg.kg-1.d-1灌胃;D组不用药,作为空白对照组。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)。完成心脏超声检查后,解剖动物测定各组大鼠心肌肥厚指数(MCHI)、左心室心肌细胞直径和胶原容积分数(CVF)及免疫组化观察心肌VEGF的表达。结果与D组比较,A、B、C三组血清T3和T4水平均明显升高,A组心肌VEGF表达明显增强,左室腔扩大,室壁增厚,MCHI、心肌细胞直径和CVF增大。而B、C组上述心室重构指标和VEGF表达的改变均比A组轻。结论 VEGF可能参与了HHD大鼠心肌重构过程;缬沙坦可抑制VEGF表达和心室重构,从而保护心功能。 相似文献
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采用速率法生化技术测定正常人及急性心肌梗塞病人发病后不同时期血清a-羟丁酸脱氢酶,发现AMI发生后6小时a-开始持续升高,至48小时达到高峰,后逐渐下降,但仍可维持17天而与正常对照有显著差异。a-HBD与同步测定的血清肌酸磷酸激酶呈正相关并随梗塞面积的增大而升高显著。结果表明,a-HBD对AMI的诊断,病变损伤程度的估计都有帮助,是诊断AMI的一项重要指标。 相似文献
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目的探讨B型脑利钠肽(BNP)对阻塞性肺疾病患者心力衰竭的早期诊断价值。方法选择320例慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、心力衰竭患者,分为阻塞性肺疾病组150例、阻塞性肺疾病+心力衰竭组74例、心力衰竭组96例,比较各组患者临床资料、BNP水平差异。结果在阻塞性肺病患者中,BNP以100 pg/ml作为阳性阈值诊断心力衰竭的灵敏度为92.8%(95%可信区间为89.2%~96.6%),特异度为80.6%(95%可信区间为76.2%~86.6%),阳性预测值为68.1%(95%可信区间为55.4%~72.3%),阴性预测值为96.2%(95%可信区间为94.5%~98.7%),准确性为84.4%(95%可信区间为77.5%~88.0%)。结论对合并阻塞性肺疾病的呼吸困难患者,BNP是判断心力衰竭的一个快速、灵敏的指标。 相似文献
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右室心尖部起搏QRS波时限对心功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的通过观察起搏QRS波时限来预测长期右室心尖部起搏对心脏功能的影响及与心力衰竭的关系。方法对87例因病态窦房结综合征或三度房室阻滞而安装起搏器的病人进行起搏QRS波时限测量、血浆脑钠肽(BNP)的测定、心脏多普勒超声检查并进行长期动态随访,以术后即刻起搏QRS波190ms作为一个分割值把病人分为两组,观察右室心尖部起搏QRS波时限的延长与心力衰竭之间的关系。结果平均随访43±14月,15例(17.2%)出现明显心衰(NYHAⅢ~Ⅳ级)。术后6个月,心衰组的起搏QRS波时限明显延长,血清BNP值增高(p<0.01)。术后6个月,相比与起搏QRS<190ms组,起搏QRS≥190ms组的BNP明显增高(p<0.01)。整个随访期间,起搏QRS≥190ms组心衰发生率要明显增高(p<0.01)。结论右室心尖部起搏QRS波时限的延长与心脏功能的受损和心力衰竭发生密切相关,可以作为心脏功能损害的预测指标。 相似文献