556例医学生血压调查及代谢指标分析

目的 调查556例医学生高血压发病情况及代谢指标,寻找血压可能的相关因素及医学生高血压发生率.方法 测量556例医学生静息、运动后血压,并测定身高、体质量、体质量指数、腰围、臀围、腰臀比.结果 有高血压病史学生5/556例(0.89%),新发现高血压9/556例(1.62%),高血压总发生率为14/556例(2.52%).收缩压、舒张压均与身高、腰围呈正相关(P＜0.001).高血压学生体质量指数、腰臀比明显高于无高血压学生(P＜0.05).结论 556例医学生高血压发生率为2.52%.体质量指数、腰臀比这两项代谢指标可能与高血压的发病有关.     

三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用

目的 观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK信号传导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transeription3,JAK-STAT3)通路,细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰胺醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)通路,在心肌营养素1（cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用。方法 STAT3和PI3K的活性通过Western Blot分析测定;ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和胶凝内激酶检测法测定,心肌细胞肥大通过H-亮氨酸（Hleucine,^ H-Lcu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值（protcin-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定。结果 CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3-K的磷酸化,并使^ H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制：ERK1/2上游激酶抑制剂Uo126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT-1所致H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加17.6和16.3%,PI3K抑制剂wortmannin对CT-1所致^3H-Lcu掺入值和Pro:Leu掺入值和Pro:DNA无影响。结论 CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3-K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨磷酸化负调节这一作用,上述STAT3与ERK1-2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚。     

术后呼吸功能不全机械通气治疗

术后呼吸功能不全是临床常见的病症，可能与手术前后诸多因素直接或间接抑制呼吸中枢有关。临床表现为术后患者呼吸微弱、表浅以及呼吸不规则、胸廓运动幅度不明显、严重时自主呼吸完全消失，同时伴有呼吸和／或代谢性酸碱平衡紊乱，使机体通气一换气功能发生障碍。因此早期的诊断和及时有效的机械通气治疗显得十分关键。2004-2005年我科对18例术后出现呼吸功能不全的患者进行了有效的机械通气治疗，效果明显，现将结果报告如下。     

术后呼吸功能不全机械通气治疗

术后呼吸功能不全是临床常见的病症，可能与手术前后诸多因素直接或间接抑制呼吸中枢有关。临床表现为术后患者呼吸微弱、表浅以及呼吸不规则、胸廓运动幅度不明显、严重时自主呼吸完全消失，同时伴有呼吸和／或代谢性酸碱平衡紊乱，使机体通气一换气功能发生障碍。因此早期的诊断和及时有效的机械通气治疗显得十分关键。2004-2005年我科对18例术后出现呼吸功能不全的患者进行了有效的机械通气治疗，效果明显，现将结果报告如下。     

心力衰竭与血容量及心排血量的变化

心力衰竭(心衰)和血容量的关系十分密切,不同类型的心衰会发生不同的血容量变化,从而带来不同的处理方法,尤其在利尿剂的应用方面必须权衡利弊。笔者根据个人临床体会及有关报道简述如下,提醒临床注意,以提高心衰的治愈率。 1 心衰类型与血容量变化 1.1 显性心衰与隐性心衰:在临床上看到有静脉系统淤血征象者为显性心衰。临床诊断为充血性心衰时均为显性心衰。隐性心衰仅为心室舒张期终末压升高尚无静脉系统淤血征象。Castaigne认为诊断和治疗“无症状性心衰”(Silent Heart     

简易加压装置在介入手术后压迫止血中的应用

心脏介入治疗大多需穿刺股动脉来完成 ,若术后对穿刺局部加压止血不当 ,会导致疼痛、血肿、假性动脉瘤等股动脉并发症。为此 ,我科研制了简易加压装置 ,用于术后穿刺局部压迫止血。1　临床资料1.1　病例选择。临床应用 5 8例 ,年龄 19～ 6 5岁 ,平均 (38.7± 15 .1)岁。其中男 37例 ,女 2 1例。冠脉造影术后 4 4例 ,ＰＴＣＡ +支架术后 6例 ,射频消融术后 5例 ,二尖瓣扩张术后 2例 ,ＰＤＡ封堵术后 1例。单纯股动脉穿刺 5 1例 ,同时穿刺股动脉、股静脉 7例。同期 70例采用宽胶布加压包扎。1 2　材料与构造。本装置基本在普通血压计袖带的基…     

脉压水平与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的探讨脉压(PP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平与冠状动脉(冠脉)狭窄程度的关系.方法对418例入选病例均行冠脉造影及冠脉狭窄评分,根据冠脉造影结果将患者分为冠脉狭窄组、非冠脉狭窄组,测量收缩压、舒张压及脉压,应用统计学方法评定其与冠脉狭窄程度的关系.结果冠脉狭窄组脉压显著高于非冠脉狭窄组,有极显著性差异(P＜0.01),多因素logistic逐步回归分析表明脉压是冠心病冠脉狭窄发生发展的独立危险因素.结论脉压可作为预测冠心病冠脉狭窄严重程度的指标之一.     

非ST段抬高性急性冠脉综合征患者血浆溶血磷脂酸的变化

目的探讨非ST段抬高性急性冠脉综合征（NSTEACS）患者血浆溶血磷脂酸（LPA）和溶血磷脂酸相关磷脂（AP）的变化。方法随机选取NSTEACS患者70例（NSTEACS组）,其中不稳定型心绞痛（UAP组）40例,非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI组）30例;随机选取体检中心健康查体30例作为对照组。VSTEACS组于入院第2天晨空腹采血,对照组于体检当日晨空腹采血,按照LPA和AP检测试剂盒说明书进行检测。结果与对照组比较,NSTEACS组LAP值和AP值均明显升高（P〈0.05）;其中UAP组与对照组比较,LPA和AP明显升高（P〈0.05）;NSTEMI组LPA和AP升高更加明显,不仅明显高于对照组,且与UAP组比较亦有明显升高（P〈0.05）。结论 NSTEACS血小板活化现象存在,以NSTEMI最为明显,验证了抗血小板药物在NSTEACS中应用的重要性。研究导致血小板活化的各类物质的细胞内信号传递过程将是有益的探索。     

阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA表达的影响

心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)占心脏容积的25%和心脏细胞总数的70%,是心肌纤维化的主要效应细胞,也是他汀类调脂药物的主要靶细胞.CFs可合成和分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1),通过与转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-beta receptortypel,TGF-βRⅠ)结合,参与心肌纤维化的过程[1].我们以往的实验发现,阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病具有一定防治作用[2],但对CFs TGF-βRⅠ mRNA表达的影响尚不清楚.因此,本实验观察了阿托伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠CFs TGF-βRⅠmRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.     

永久心脏起搏术后并发血栓形成的研究现状

自1959年瑞典Sening医生将起搏器植入人体以来,以其手术操作简单、安全,迅速应用于临床,但是起搏器植入术后可引发一些并发症,静脉血栓是其中一种。其机制目前尚不明确,众多学者在研究其发病机制的同时也在寻找各种防治途经,现就其相关研究及近年进展综述如下。