依达拉奉在神经系统疾病应用研究

<正>依达拉奉是一种强效自由基清除剂,其化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮(3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one),分子式为C10H10N2O,相对分子质量为174.20,由日本三菱制药公司研发并于2001年5月首次在日本批准上市,临床主要用于急性缺血性脑血管病的治疗[1]。依达拉奉上市10余年来,备受各国研究人员关注,国内外诸多研究提示依达拉奉不仅对急性     

依达拉奉对Aβ\25-35诱导的PC12细胞MAPKs信号通路的影响

目的探讨自由基清除剂依达拉奉通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路发挥细胞保护作用的途径,为阿尔茨海默病(AD)发病机制及AD治疗新药的研发增添理论依据。方法培养肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞),根据不同的干预措施将细胞分为4组。阴性对照组(高糖DMEM组);AD模型组(30μmol/L Aβ25-35处理组);抑制剂对照组:10μmol/L SB203580〔丝裂原活化蛋白激酶p38(p38)抑制剂〕、10μmol/L SP600125〔c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂〕或10μmol/L PD98059〔细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂〕处理组;依达拉奉低、中、高剂量组:依达拉奉20、40、80μmol/L及30μmol/L Aβ25-35共同孵育组。Western blot检测各组细胞p-p38、p-JNK及p-ERK蛋白的表达;RT-PCR法检测以上各组(抑制剂对照组仅加入SB203580 10μmol/L)p38 mRNA的表达。结果 1与阴性对照组比,AD模型组p-p38蛋白表达增高(P<0.01);与AD模型组比,抑制剂对照组和依达拉奉各组p-p38蛋白的表达减低(P<0.05);依达拉奉3组的p-p38蛋白表达高于抑制剂对照组(P<0.05),与低剂量依达拉奉组比,中剂量依达拉奉组p-p38蛋白有所减低(P<0.05)。2与阴性对照组比,AD模型组p-JNK蛋白表达增高(P<0.05);与AD模型组比,抑制剂对照组p-JNK蛋白的表达减低(P<0.05)。3 pERK表达在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。4与阴性对照组比,AD模型组的p38mRNA表达增加,而抑制剂对照组的p38mRNA表达减少(分别P<0.05);中、高剂量依达拉奉组p38mRNA表达比AD模型组减低,且比抑制剂对照组还低(P<0.05);以40μmol/L依达拉奉组p38mRNA表达最低,与20μmol/L、80μmol/L依达拉奉组均明显不同(P<0.05)。结论 Aβ25-35可能直接激活MAPK信号通路,尤其p38及JNK,损伤PC12细胞。依达拉奉可能同时在mRNA水平及蛋白质水平,阻断p38信号转导通路,发挥抗Aβ25-35引起的PC12细胞损伤作用,有望成为治疗AD的新药。     

脑瘫患儿的骨密度研究进展

脑性瘫痪是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群,这种症候群是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致.脑瘫的运动障碍常伴有感觉、知觉、认知、交流和行为障碍,以及癫痫和继发性肌肉骨骼问题[1].除上述临床表现,近年学者发现无论是能够移动的脑瘫,即粗大运动功能分级(gross motor functi...     

铁皮石斛F1代多糖和醇溶性浸出物变异规律研究

采用苯酚-浓硫酸法和醇溶性浸出物热浸法测定11个铁皮石斛F₁代家系多糖和浸出物的含量,结果表明5月与2月采集的样品多糖质量分数分别为32.89%~43.07%,25.77%~35.25%,醇溶性浸出物质量分数分别为2.81%~4.85%,7.90%~17.40%,家系间存在显著差异;多糖含量低的亲本通过与多糖含量高的亲本杂交,能显著提高子代多糖含量,杂交优势明显,杂交育种是提高铁皮石斛多糖含量而进行品种选育的有效途径。采收时间显著影响铁皮石斛多糖和浸出物含量,所有家系5月采样多糖含量均高于2月,浸出物含量则相反,但不同家系变化幅度差别很大,各个家系有其自身规律,研究铁皮石斛优良家系(品种)多糖和浸出物积累规律,确定其最佳采收时间,对充分发挥优良品种作用、提高药效具有重要意义。