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21.
目的 探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)中血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (VEGFR)的表达及与两者之间的关系。方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素 过氧化物酶连接法 (S P法 )对 30例BTCC及 1 0例正常膀胱黏膜组织中VEGF及VEGFR的表达进行检测。结果 VEGF和VEGFR在绝大多数BTCC中呈阳性表达 ,平均表达率分别为 87%和 73 %。随肿瘤分期和分级的升高其表达水平升高 ,但在正常膀胱组织中未见表达。结论 BTCC中VEGF和VEGFR表达阳性 ,提示其在BTCC的血管生成和侵袭进展过程中起着重要作用 ,并将有可能为BTCC抗血管形成治疗及预防提供新的思路 相似文献
22.
23.
目的:探讨变异型心绞痛患者胸痛发作频率与细胞内镁离子浓度的相关性。方法:18例临床诊断为变异性心绞痛患者,男6例,女12例,分为两组:A组(n=9,胸痛发作频率≥4次/周),B组(n=9,胸痛发作频率4次/周),测定患者血清、尿、红细胞内镁离子浓度,通过镁离子负荷试验测定24小时镁离子潴留率。结果:A组24小时镁离子潴留率明显高于B组(58.2±9.1%vs31.1±4.4%,P0.01);红细胞内镁离子浓度A组却明显低于B组(3.1±1.1%vs5.0±0.8fg/cell,P0.05);胸痛发作频率与24h镁离子潴留率呈正相关(r=0.69,P0.01),与红细胞内镁离子浓度呈负相关(r=-0.70,P0.01)。结论:变异型心绞痛患者胸痛发作频率与细胞内镁离子浓度高低有一定相关性。 相似文献
24.
阴囊坏疽诊治体会(附九例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
阴囊坏疽是一种少见、严重的急性阴囊感染性疾病。 1995年至 2 0 0 3年我院收治 9例。现报告如下。材料与方法 本组 9例。年龄 2 8~ 76岁 ,平均 6 1岁。继发于非胰岛素依赖性糖尿病者 4例 ,继发于肛周脓肿者 2例 ,继发于前尿道结石者 1例 ,无明显病因者 2例。早期均出现阴囊红肿、瘙痒、疼痛 ,伴高热 (体温 39.0℃以上 )。约 2 4~ 4 8h后出现阴囊皮肤发黑 ,随即溃烂 ,有皮下捻发音 ,伴有特殊的恶臭味 ,并有少许黑褐色渗出物。病灶向阴茎、会阴、腹股沟等部位迅速扩散。局限于阴囊、阴茎者 5例 ,蔓延至会阴、大腿根部者 4例 ,急性尿潴留者… 相似文献
25.
26.
循证医学(evidence—basedmedicine,EBM)是20世纪90年代发展起来的一种新兴临床医学模式,其学术思想、研究方法和结果对于指导政府的卫生决策和医学教育、指导临床实践和科学研究都有十分重要的意义。但在循证过程和临床实践中,可以发现在解读大样本临床试验和循证医学核心思想、理解循证理论和实践方面的偏差等方面存在不同的见解。作为循证医学的实践者,一方面,应准确把握循证医学的核心理念,在循证理论指导下开展临床工作;另一方面,应关注循证医学的和谐健康发展。[第一段] 相似文献
27.
28.
目的:探讨抗人膀胱癌/抗VEGF双功能基因抗体对人膀胱癌生长及转移的影响。方法:通过构建人膀胱癌裸鼠皮下移植瘤模型并注射双功能抗体,观察肿瘤生长及盆腔淋巴结转移情况,同时采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度值及凋亡的肿瘤细胞指数。结果:肿瘤大小:双抗组为(19.50±4.51)mm2,对照组为(57.62±8.31)mm2,两组比较P<0.01;肿瘤微血管密度双抗组为(2351±207)个,对照组(4356±548)个,两组相比P<0.05;凋亡指数双抗组为19.25,对照组为9.31,两者比较P<0.05;双抗组无一只发生盆腔转移,而对照组为75.0%,两组比较P<0.05。以上各项组间差异均有统计学意义。结论:抗人膀胱癌/抗VEGF双功能基因抗体对人膀胱癌具有良好的靶向性,能够通过抑制肿瘤微血管形成和加速肿瘤细胞凋亡,遏制实验性人膀胱癌的生长转移,为该抗体用于临床膀胱癌的治疗提供了一定的实验基础。 相似文献
29.
目的 探讨超高龄(>80岁)高血压病左室肥厚与部分神经体液因素之间的关系及与室性早搏、心肌缺血的相关性。方法 60例病人分2组;超高龄高血压病伴左室肥厚30例为A组;单纯超高龄高血压病30例为B组。对比观察心率变异、肾素(Ren)、血管紧张素(AT-Ⅱ)、醛固酮(Ald)、胰岛素峰值(Ins)、24小时动态心电图和血压等指标。结果 (1)A组病人交感神经张力明显增高,迷走神经活性下降不明显;交感神经张力增高与室性早搏的发生有关;室性早搏与心肌缺血具有相关性;(2)A组病人与Ald及Ins水平有关,与Ren和AT-Ⅱ无明显相关;(3)A组病人与室性早搏和心肌缺血具有明显相关。结论 超高龄高血压病左室肥厚患者交感神经张力增高,Ald及Ins水平升高,与室性早搏、心肌缺血具有正相关。 相似文献
30.
目的研究MicroRNA-421(miR-421)促进前列腺癌DU145细胞增殖的作用及潜在的分子机制。方法培养前列腺癌DU145细胞,分为对照组、miR-阴性对照(NC)组、miR-421组、miR-421+pcDNA组、miR-421+pcDNA-细胞程序性死亡基因4(PDCD4),miR-NC组转染miR-NC、miR-421组转染miR-421、miR-421+pcDNA组转染miR-421及pcDNA质粒、miR-421+pcDNA-PDCD4组转染miR-421及pcDNA-PDCD4质粒,MTS法测定细胞增殖活力,荧光定量PCR测定PDCD4的mRNA表达水平,western blot测定PDCD4的蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-421与PDCD4的靶向结合。结果与对照组及miR-NC组比较,miR-421组的增殖活力增加,PDCD4的表达水平及野生型PDCD4双荧光素酶报告基因的荧光活力均降低(P<0.05);与miR-421+pcDNA组比较,miR-421+pcDNAPDCD4组的增殖活力降低,PDCD4的表达水平增加(P<0.05)。结论 miR-421对前列腺癌DU145细胞的增殖具有促进作用,靶向抑制PDCD4是miR-421发挥这一作用的潜在分子机制。 相似文献