全脑低灌时脑的乳酸、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶的变化及对血或肝中这些参数水平和肠屏障的影响

目的和方法： 阻断小鼠一侧颈总动脉和对侧椎动脉（２Ａ） ,余剩供脑血藉Ｗｉｌｌｉｓ 氏环重分配以模拟近似全脑低灌（ｂｒａｉｎ ｈｙｐｏｐｅｒｆｕｓｉｏｎ , ＢＨ） 。在全身动脉血压正常情况下研究其意义。结果：在两动脉低灌（ ＢＨ－ ２Ａ） 时,脑静脉血乳酸相对恒定,脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 不变,磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ） 降低,外周血乳酸降低,血糖正常。不变的血糖可在ＢＨ－ ３ Ａ 时升高,认为上述变化是ＢＨ－ ２Ａ 抑制所致,血糖从不变到升高是脱抑制。肝ＬＤＨ 活性降低,ＣＰＫ 不变提示外周血乳酸降低发生在肝外。所有上述变化均可被预先应用６５４ － ２ 所预防。ＢＨ － ２Ａ 和手术操作均可引起近似程度的皮质醇升高,两种应激原的效应差异在皮质醇未见到,却在引起肠源性内毒素（ＥｎＥＴ） 入侵的程度上显示出ＢＨ－２Ａ 的效应较强。结论： 脑低灌对脑ＣＰＫ 活性和外周血乳酸、血糖、肝ＬＤＨ 均有抑制作用,ＢＨ － ２Ａ 是一种应激原可损伤肠屏障导致ＥｎＥＴ 入侵。     

纤维支气管镜引导经鼻气管插管治疗呼吸衰竭的护理

经鼻气管插管是抢救呼吸衰竭患者的重要手段之一,具有创伤小、易固定、较经口插管易耐受、留置时间长、可避免气管切开、清醒患者可经口进食、方便护理等优点,故在临床上逐渐推广。本文就我科1998年至2003年45例通过纤维支气管镜引导经鼻气管插管治疗呼吸衰竭的护理谈一点体会。     

休克过程肺损伤的发病学研究——Ⅳ.血液中有关发病学因素探讨及意义

本实验用家兔40只,平均分为对照和实验两组,用交叉灌流的方法,研究了体液因素对循环白细胞的“肝释放”和“肺扣押”、血凝改变、肺系数及肺组织学改变等项变化的影响。结果表明:网状内皮系统封闭后失血性休克动物的门静脉血中确有引起以上变化的发病学因子存在。本文对引起这些变化的机理进行了讨论。     

休克过程肺损伤的发病学研究——Ⅲ.肺损伤和白细胞动态变化的关系

本实验在网状内皮系统封闭后休克过程见有循环白细胞入肝囤积,再由肝“释放”,进而入肺“扣押”。此外,还可见到肺系数增大和相应结构改变,肺系数和肺扣押呈正相关。单纯封闭过程除有白细胞入肝囤积外,别无所见。单纯失血性休克则上述变化均未见到。本文对这些变化的机理进行了讨论。     

小鼠无再灌失血性休克过程脑的阳离子、LDH、CPK、MDA、GSH-Px、SOD和形态等的变化及与外周器官的比较

未平衡动脉血压的失血性休克,脑细胞内Na~ 、K~ 显著升高(P<0.002,P<0.01),Ca~(2 )无变化。LDH的升高只见于心脏(P<0.05),而CPK在脑、心、肝和肺均明显升高(P<0.05,P<0.005,P<0.05,P<0.05)。MDA升高见于脑、心(P<0.01,P<0.02),而肝、肺无变化,GSH-Px在脑、肺升高(P<0.05,P<0.02).肝GSH-Px无变化,心GSH-Px反而降低(P<0.05)。SOD升高只见于脑(P<0.001)。镜检脑组织有细胞水肿,偶见细胞坏死。不再灌亦有自由基的生成,在失血性休克过程脑和外周器官相比更易受损。     

失血性休克的代谢障碍和山莨菪硷（654－2）的保护作用

失血性休克的代谢障碍和山莨菪硷（６５４－２）的保护作用新疆医学院病理生理教研室（乌鲁木齐８３００５４）郭炯，邱劲，汤文良，马琪，买买提·祖农作者曾证实单纯失血性休克２ｈ无明显结构损伤。若预先造成易伤性或再延长休克时间则结构损伤恒定发生，并可被预先阻断...     

血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸对失血性休克的影响

目的和方法:用致失血性休克(HS)的放血量和平衡动脉血压(ABP)2 h过程的剩余血量差作标准测得HS的ABP 5.3 kPa为代偿型,4.0 kPa为失代偿型。比较两型HS血中Na⁺、K⁺、蛋白总量(TP)和醛固酮的含量及血中葡萄糖、乳酸、血尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化,并观察用血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸(Capt.)降低血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)形成后上述指标的变化,以了解Ang-Ⅱ在HS发病过程中的意义。结果:Capt.可使失代偿性HS的剩余血量从接近零值明显回升,机体状态改善。两型HS均有血液稀释且不受Capt.的影响;有血K⁺和醛固酮升高但血Na⁺无变化,预先应用Capt.可使前二者回降而对后者无影响。Ang-Ⅱ促进醛固酮分泌从而加强排K⁺保Na⁺的现象未检出。两型HS均有血中乳酸、LDH、BUN升高,失代偿性HS相对严重,Capt.均可使之回降。代偿性HS有血糖升高,而失代偿性HS则见血糖显著降低,Capt.对前者无影响却可使后者的血糖明显回升。结论:ABP在5.3 kPa水平为代偿性HS,在4.0 kPa为失代偿性HS,后者血中各项指标变化均较前者明显严重,Capt.有明显预防某些指标变化的作用,且可延长失代偿性HS的存活时间,提示HS过程Ang-Ⅱ增多是一个重要的发病因素。