小鼠脑低血流灌注缓解随后失血性休克所致变化

将小鼠一侧总动脉和对侧椎动脉阻断（ＢＨＩ－２Ａ）剩余脑血供藉ｗｉｌｌｉｓ环进行重分配以模拟近似失血性休克（ＨＳ）的全脑低灌，分析在ＨＳ过程中的意义。ＢＨＩ－２Ａ和ＨＳ组脑静脉血乳酸变量均无明显变化。ＨＳ组的外周血乳酸和血糖均明显升高。二者均可被６５４－２所预防；ＢＨＩ－２Ａ的外周血乳酸明显降低而血糖变化不明显，降低的乳酸也可被预先应用６５４－２所防止。ＢＨＩ－２Ａ３０ｍｉｎ＋ＨＳ组乳酸和血糖仍是Ｈ     

网状内皮系统(RES)抑制致失血性休克兔肺损伤的实验研究

实验以肺系数、肺组织镜检、凝血指标、血气和pH值变化为指标,比较失血性休克、RES封闭和RES封闭后失血性休克过程中各项指标的变化。结果表明。失血性休克一般不引起肺的损伤,但在RES抑制的基础上,有肺损伤发生。用交叉灌流的方法,即RES封闭后失血性休克门静脉全血,灌注单纯RES封闭动物,可出现白细胞自肝、脾释放,并在肺内扣押,肺组织损伤。结果提示:RES封闭后失血性休克门静脉血中,可能存在引起肺损伤的体液因子。     

休克过程肺损伤的发病学研究——肺损伤与肠道因素的关系

各种肺外创伤常伴发肺损伤,休克过程更是如此,即使单纯失血性休克亦可因其迁延而死于肺衰。对此,多认为与感染后的内毒素作用有关。肠道是一个内毒素库,在休克过程有可能因屏障机能降低而导致肠道因素入侵;待其将肝网状内皮系统(RES)封闭后必将逃离肝脏而入肺造成损伤。已证明用印度墨水将家兔肝RES封闭和单纯失血性休克,短时内除均有白血细胞转入肝内屯积外,未见有明显肺损伤出现。但在预先人工封闭肝RES的基础上再造成急性失血性休     

休克过程肺损伤的发病学研究——Ⅱ.肺损伤过程血小板的动态变化及其意义

本文以血小板入肺扣押数、凝血酶原时间血浆鱼精蛋白副凝试验(三 P试验)为指标,观察失血性休克、网状内皮系统封闭和封闭网状内皮系统后失血性体克过程中上述指标的动态变化,以了解休克过程肺损伤与血小板扣押数和血凝状态之间的关系。实验结果表明:只有在网状内皮系统功能抑制后的失血性休克过程,方可出现肺对血小板的明显扣押和血液变为高凝状态。     

休克过程肺损伤的发病学研究——肺损伤过程血小板的动态变化及其意义

我们前一工作已经肯定,RES功能抑制后失血性休克可引起肺的损伤,肺切片镜检见到血栓形成。本文以血小板计数,凝血酶元时间和三P试验为指标,用家兔34只,观察用印度墨水抑制RES功能后,再造成失血性休克过程中上述指标的动态变化,以了解肺损伤与血小板在肺部扣押以及凝血异常之间关系。实验结果主要如下: 1.单纯失血性休克组:休克前肺扣押血小板为1.2万±0.54/mm~3。休克30分钟内,扣押数与休克前相比并不增加。     

低血压(失血休克)一小时扩容救治后免疫功能变化及其探讨

用严格无菌术将大鼠循环血分流至储血器使动脉血压(ABP)平衡在5.33kPa 1h,再将全部血回输并加生理盐水扩容救治,第三日采血作免疫检查,结果:(1)非特异免疫:白细胞总数及分类计数只见单核细胞数增多,用碳粒廓清法检出巨噬细胞吞噬指数明显降低,有单核巨噬细胞功能抑制,用~3H—TdR掺入法测得全血白细胞(主要为小吞噬细胞)吞噬指数与对照组无统计差异,再用同一正常大鼠全血分别加对照血浆和休克血浆亦无统计意义,小吞噬细胞功能未受影响,休克血浆中无影响其功能的因子。(2)细胞免疫:用放免法测得T淋巴细胞对PHA反应显著降低。将休克全血加内毒素共育后,T淋巴细胞转化值与不加内毒素接近全同,均低于对照值。用同一正常大鼠全血加休克前血浆与加休克血浆相比,只有休克血浆可抑制正常T淋巴细胞转化,说明休克血浆中有抑制T淋巴细胞转化的因子存在但不是内毒素。(3)体液免疫:用溶血素形成试验测得休克组HC_(50)与对照无差异。     

大白鼠内毒素休克的代谢变化及山莨菪碱(654-2)对其的影响

用E.Coli内毒素复制休克模型。将内毒素注入静脉后立即引起ABP先降、后升、再降的双向反应。在ABP第二次降至<8.0 kPa时,迅速采血样检查,结果为:血气无异常(P>0.05),血液pH降低(p<0.001);动脉血中葡萄糖水平降低(P<0.001),乳酸和NPN升高(P<0.01,P<0.05),胰岛素水平无明显变化(P>0.05)。预先应用654-2后再进行同样实验,发现:PaO_2-PrO_2差出现代偿性增大(p<0.05),乳酸回降至正常水平,pH显著回升(P<0.05),低血糖症明显改善(P<0.05),只是对高氮质血症无影响(P>0.05)。再将休克和654-2+休克2组的ABP作动态对比观察,未见654-2对ABP有任何影响。单纯休克的血糖水平随ABP而进行性降低;在ABP2次下降前,即注内毒素后30 min再静脉注入肾上腺素,血糖仍有升高反应,在观察期内一直在正常水平之上。作者结合实验结果对发病过程作了分析。     

休克过程肺损伤的发病学研究——血液中有关发病学因素探讨及意义

已证明用胶性碳封闭RES的基础上,失血性休克可造成肺损伤。用这种动物模型的门静脉全血转注入单纯封闭RES的动物,可以复制出和供血动物基本相同的病理变化。但用正常动物的门静脉全血转注时,则不能。说明RES封闭后休克动物的门静脉全血中确有引起肺损     

伤害刺激诱导的大脑皮层动作电位作为疼痛指标的评定

以伤害刺激诱导的皮层动作电位能否作为疼痛指标尚有争论。现将皮层动作电位和既定的疼痛指标联合记录,并观察其对镇痛刺激有无一致性反应,从而对此作一评定。本文所用的既定疼痛指标为电击家兔鼻唇部诱导的头后浅直肌动作电位,镇痛刺激为电针和静脉注射50％葡萄糖,这些都是作者等以往工作肯定的。用30~50V,波宽0.5ms,2秒一次方波电击家兔鼻唇部作为伤害刺激,将从皮层眶回和从头后浅直肌诱导的动作电位分別或同时导至ATAC-201迭加仪进行32次平均加算。先单独观察了九例皮层动作电位对电针的反应,结果在用G6805电麻仪输出2V电针“合谷”10