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目的:探讨晚期扩张型心肌病(DCM)患者心肌连接蛋白43(Cx43)表达变化及其意义。方法:运用免疫组化和图像分析技术,对5例晚期DCM患者和4例因其他心脏疾病(A对照组)行心脏移植手术切除的心脏及4例机械性损伤死者(B对照组)的左心室心肌Cx43蛋白表达进行定位和定量研究。结果:DCM患者心肌Cx43蛋白表达较清晰,主要位于心肌闰盘处,呈条状、斑点或颗粒状散在分布,有的散在分布于心肌细胞侧边;A对照组表达清楚,位于心肌闰盘处,主要呈条状,少数呈斑点状散在分布,而心肌侧边分布很少;B对照组阳性着色较淡,在闰盘处呈条状分布,少有斑点状散在分布,心肌侧边几无表达。定量检测和统计分析发现,DCM组心肌Cx43蛋白表达的量低于A对照组但高于B对照组。心肌Cx43蛋白表达的平均光密度,DCM组与A对照组、B对照组相比,A对照组与B对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);心肌Cx43蛋白表达的S值,DCM组、A对照组、B对照组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:晚期DCM患者心肌Cx43蛋白表达的数量和分布均发生改变,这种变化很可能是导致DCM患者发生心律失常和心功能衰竭的病理基础。 相似文献
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目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)对肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的影响.方法 体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2),按是否用CTGF处理将其分为实验组和对照组.直接免疫荧光法、间接免疫化学检测培养72 h后肾小管上皮细胞E-cadherin、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白((α-SMA)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)的表达;Western blot方法 在72 h检测E-cadherin、波形蛋白和ERK2的表达;Boyden小室在1、3、5 d检测细胞迁移能力的变化.结果 (1)实验组上皮细胞表型标志蛋白E-cadherin随着时间的延长而表达递减,波形蛋白表达渐增,ERK2表达上调;(2)在第1天,实验组与对照组细胞迁移能力差异无统计学意义,第3天实验组迁移至滤膜下面细胞多于对照组,第5天实验组细胞迁移数明显高于对照组[(45.0±1.1):(14.0±1.2),P<0.05].结论 在体外,人肾小管上皮细胞由CTGF刺激表现出向间充质细胞转化的特性,并且ERK2信号转导通路可能参与了对这一过程的调控效应. 相似文献
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IL-10、TNF-α对慢性乙型肝炎患者树突状细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究IL-10和TNF-α对慢性乙型肝炎患者树突状细胞的分化与功能的影响.方法 健康志愿者和慢性乙型肝炎患者各15例,取外周静脉血,分离获得外周血单个核细胞(PBMC),常规培养获得DC组.培养期间用IL-10刺激的为imDC组;TNF-α刺激的为mDC组;先后用IL-10、TNF-α刺激的为imDC+TNF-α组.各组收获细胞后分别检测反映DC成熟度的各种分子及其体外诱导的自体淋巴细胞增殖效应.结果 源于慢性乙型肝炎患者的常规培养的Dc在数量,HLA-DR、HLA-A、B、C和CD86表达,IL-12p70分泌及其诱导的淋巴细胞增殖效应,均低于健康者组(P<0.01).源于慢性乙型肝炎患者的mDC与健康者mDC表达的HLA-DR、HLA-A、B、C和CD86比较无显著性差异;2组mDC诱导自体淋巴细胞增殖效应和分泌的IL12p70均明显增加,比较有显著性差异(P<0.01);2组imDC的HLA-DR、HLA-A、B、C和CD86低表达,分泌的IL-12p70极低,不能强烈激活诱导淋巴细胞增殖效应,与DC组比较有显著性差异(P<0.01).加入TNF-α刺激后HLA-A、B、C,HLA-DR,CD86仍低表达,分泌的IL-12pT0和淋巴细胞增殖效应仍较低.健康对照组、慢性乙型肝炎组的上清夜中IL-21的ELISA检测值均较低,无显著性差异.结论慢性乙型肝炎患者常规培养的DC在数量和功能上低于健康者.TNF-α可促进常规培养的DC成熟为mDC、IL-10可抑制DC成熟.慢性乙型肝炎患者的DC同健康者一样可进行有效的调控,分化成熟后功能强于健康者常规培养的DC,或可提高自体DC治疗性疫苗在不同免疫状态下的治疗效果. 相似文献
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郭晖陈刚 《实用器官移植电子杂志》2023,(5):393-399
1Banff移植病理学会议的起源及其简要历程Banff移植病理学会议(Banff Conference on Allograft Pathology,简称“Banff会议”)创立于1991年,截止至2021年,已经走过了30年的历程^([1-5])。Banff会议及其移植病理学诊断标准的建立和不断更新,是国际移植病理学发展中的里程碑,不仅极大地提高了器官移植术后并发症的诊断及其治疗水平,而且也形成了一个新的学科即移植病理学。 相似文献
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美托洛尔和培哚普利对心肌梗死患者自主神经失衡和预后的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的观察心肌梗死(AMI)患者应用美托洛尔、培哚普利后的自主神经失衡的变化及其与预后的关系.方法选择病情、年龄等相匹配的AMI患者随机分为美托洛尔组(n=66)、培哚普利组(n=71)及对照组(n=69).测定三组患者用药前及用药后4周及随访期的24h心率变异性(HRV)、左室射血分数(LVEF)、室性心律失常(室早>1O/h),对比其随访结果.结果(1)服药组的HRV观察指标高于对照组[美托洛尔组正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)为(138.5±32.6)ms,相邻心搏间期>50ms的百分数(PNN50)为9.5±1.53,高频功率(HF)为(139.9±33.4)ms2;培哚普利组SDNN(117.3±22.9)ms,PNN509.2±1.6,HF(140.6±20.5)ms2;对照组SDNN(87.4±28.6)ms,PNN506.0±3.5,HF(100.3±21.4)ms2,P<0.05];(2)随访期间服药组的室性心律失常发生率明显低于对照组,美托洛尔组为35.4%,培哚普利组为43.5%,对照组为66.1%,P<O.05;(3)服药组患者的HRV恢复比对照组较早、较快;(4)服药组的EF值正常率高于对照组,美托洛尔组EF为96%,培哚普利组EF为90%,对照组EF为64%,P<0.05;(5)对照组的病死率明显高于服药组,分别为美托洛尔组病死率为10%,培哚普利组为22%,对照组为36%,P<0.05.结论美托洛尔和培哚普利能够使AMI及恢复期心肌梗死患者的HRV升高,改善失衡的自主神经功能及降低的心功能,减少室性心律失常发生率,降低病死率. 相似文献
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