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262.
罗格列酮治疗2型糖尿病伴原发性高血压的临床观察 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察罗格列酮(文迪雅)治疗2型糖尿病伴原发性高血压的临床疗效。方法78例2型糖尿病(T2DM)伴原发性高血压(EH)患者随机分为观察组和对照组。观察组给予联合服用马来酸罗格列酮4mg/d和二甲双胍2000mg/d;对照组单一服用二甲双胍2000mg/d。两组均给予苯那普利(洛汀新)10mg/d。观察治疗前后各组血压(RP)、空腹血糖(FRG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、体重、肝功、肾功、血常规的变化,疗程24W。结果治疗前后体重、肝功、肾功、血常规无明显变化;治疗后两组血压、FBG、2hPBG、HbAlc、FINS和TG水甲与治疗前相比有显著下降(P〈0.05);治疗后观察组与对照组比较各项指标的变化差异亦有显著意义(P〈0.05)。结论罗格列酮治疗T2DM伴EH的疗效显著。 相似文献
263.
目的探讨分析院内脑卒中临床发病及控制的对策。方法该次临床观察研究共选取了60例院内脑卒中患者作为研究对象,进行了脑卒中时间、类型、诱因、预后等情况进行了全面分析。结果院内脑卒中在住院20d之后发病率较高,高血压、心肌梗死是脑卒中发病的主要诱因。结论对于院内脑卒中来讲必须要重视发病情况的观察,及时采取有效的治疗措施,避免出现医患纠纷。 相似文献
264.
目的探讨肝肠联合移植的术式、免疫抑制治疗方案与效果。方法对一中年男性短肠综合征患者施行辅助性肝肠联合移植,术后患者免疫抑制治疗采用甲波尼龙(MP)、环孢素A(CsA)、环磷酰胺(CTX)与抗淋巴细胞球蛋白(ALG)处理。结果术后观察期内移植物存活良好。结论本例采用的免疫抑制治疗方案是成功的,且手术方法操作较为简便、易行。 相似文献
265.
266.
股骨髁上钉(GSH)是以治疗髁上骨折为主而设计的一种髓内固定装置。2001年3月至2004年5月,笔将其拓展用于治疗复杂型髁间骨折14例,取得了较好效果。 相似文献
267.
目的 观察转人源性膜辅助蛋白(CD46)基因对转基因小鼠心脏中人补体沉积的抑制作用.方法 以近交系昆明小鼠为对象,采用显微注射法制备转人CD46基因小鼠,用逆转录聚合酶链法(RT-PCR法)检测外源基因的整合情况.以Fo代转基因小鼠11只为实验组,同窝非转基因小鼠10只为对照,快速切取小鼠心脏,用改良的Langendorff法经小鼠主动脉逆行灌注预先制备的含补体的B型血人血浆.观察并记录小鼠心脏搏动时间;采用免疫荧光和免疫组织化学法检测小鼠心脏组织中补体C3c及C9的沉积情况.结果 Fo代转基因小鼠外源基因的整合率为33.3%.实验组小鼠心脏搏动时间为(42.6±20.6)min(15~77 min),长于对照组的(20.2±12.5)min(7~40 min),差异有统计学意义(P<0.01).实验组小鼠心脏组织中补体C3c及C9的沉积均少于对照组.结论 通过显微注射法制备的转人CD46基因小鼠,其外源基因可稳定表达;转人CD46基因可以抑制人补体C3c及C9在转基因小鼠心脏组织中的沉积. 相似文献
268.
目的 观察PAI-1启动子区4G/5G多态性与PAI-1抗原含量在不同人群中的差异,探讨糖尿病肾病( DN)的发病机制及危险因素.方法 检测2型糖尿病(T2DM)患者、DN患者、健康者血浆PA I-1抗原水平和 PAI-1基因多态性、HbA1C、FBG、血脂、UAER水平.结果 (1)T2DM患者血浆PAI-1抗原含量、HbA1C、TG 水平明显升高,以DN患者升高最显著 ,与其他各组比较有统计学意义(P<0.05).(2)PAI-1基因启动区4G/5G多态性可影响血浆PAI-1抗原水平,4G纯合子的血浆PAI-1抗原水平显著高于5G纯合子,差异显著( P<0.05).(3)DN患者4G等位基因频率和4G/4G基因型频率显著增高(P<0.05) .[ HT6H〗结论 (1) PAI-1基因启动区4G/5G多态性可影响血浆PAI-1抗原水平及TG 水平. (2)DN患者血浆PAI-1抗原含量、TG水平明显升高,HbA1c、TG、PAI-1抗原含量与早期DN的发生有关,属DN的独立危险因素.(3) 中国北方汉族人中T2DM PAI -1基因启动子区4G纯合子携带者发生DN的危险性增加. 相似文献
269.
目的研究培哚普利对孤立性阵发性房颤患者P波离散度(Pd)、血管紧张素Ⅱ、左房内径及房颤复发的影响。方法将54名孤立性阵发性房颤患者随机分为治疗组及对照组,每组27例。治疗组给予培哚普利4mg/d,1次/日,对照组给予比索洛尔50mg/d,早晚各25mg。两组在治疗前及治疗后3个月分别测定P波最大时限(Pmax)、Pd、血管紧张素Ⅱ、左房内径,并观察治疗期间两组房颤发生的次数。结果培哚普利组可使Pmax和Pd明显减小(p<0.05),使血管紧张素Ⅱ明显降低(p<0.01),使左房内径稍有缩小(p>0.05)。对照组虽也使Pmax、Pd减小但差异不显著(p>0.05),对血管紧张素Ⅱ及左房内径几乎无影响(p>0.05)。培哚普利组房颤发生的次数明显减少(p<0.01),而对照组虽也有减少,但差异不显著(p>0.05)。结论培哚普利能够减小孤立性房颤的Pmax和Pd,降低血管紧张素Ⅱ水平,减少房颤的发生次数及发作时间,而且使左房有缩小的趋势。培哚普利能改变心房的结构异常和电生理异常。 相似文献
270.