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51.
上皮样肉瘤是软组织肉瘤中一种非常罕见的组织学类型,常表现为青少年肢体远端的皮下组织或真皮内肿物。其中有一型具有较高的侵袭性,称之为“近端型”上皮样肉瘤。本文报告1例16岁女性患者,其症状初期表现为左侧颊部进行性肿胀伴疼痛,在进行专科检查及影像学检查后,初步考虑为左侧上颌窦内恶性肿瘤,伴局部骨质破坏。随后根据其组织病理学表现和免疫组织化学特征,最终确诊为近端型上皮样肉瘤。对该患者进行左上颌骨次全切除术,术后随访1 a,未见复发和转移迹象。 相似文献
52.
53.
为了建立一种快速有效的手性药物的分离方法,以谷氨酸-β-环糊精为手性选择剂,运用毛细管区带电泳法,运行缓冲溶液为50mmol/L Tris-H3PO4-30mmol/LGlu-β-CD(pH=3.5),恒定电压15kv,检测波长254nm.结果样品在17min内得到基线分离. 相似文献
54.
为了建立一种快速有效的手性药物的分离方法,以谷氨酸-β-环糊精为手性选择剂,运用毛细管区带电泳法,运行缓冲溶液为50mmol/L Tris-H3PO4-30mmol/L Glu-β-CD(pH=3.5),恒定电压15kv,检测波长254nm。结果样品在17min内得到基线分离。 相似文献
55.
实验用Wistar大鼠125只。随机分成五组。动物实验期为20周。结果显示:单纯低碘或单纯高锂的大鼠均表现为增生性甲状腺肿的组织学改变及血清T_4降低、T_3升高;前者甲状腺上皮细胞增生较后者显著,后者甲状腺滤泡腔内胶质含量较多。低碘合并高锂摄入的大鼠,其甲状腺病变较单纯低碘或单纯高锂大鼠严重,并呈明显的胶性甲状腺肿组织学改变,血清T_4降低、T_3正常。可见高锂不仅有致甲肿作用,而且当它与低碘并存时,将加重甲状腺的病变,并使其向胶性甲状腺肿发展。 相似文献
56.
目的 观察丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7 (BMP-7)、蛋白激酶Cα(PKCα)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤维连接蛋白 (FN) 表达的影响,以期进一步探讨丹芪合剂防治糖尿病肾病的作用机制。方法 将 SD 大鼠随机分为对照组、模型组和丹芪合剂组,以链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,喂养 12 周后处死大鼠,生化方法测定大鼠血糖、血肌酐 (Scr) 和 24 h 尿蛋白及肾脏指数;PAS 染色观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾小管上皮细胞 BMP-7、PKCα、AngⅡ和 FN 蛋白的表达;RT-PCR 方法检测肾皮质 BMP-7、PKCα和AngⅡ mRNA 的水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠血糖、Scr、24 h 尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞 PKCα、AngⅡ的蛋白及 mRNA、FN 蛋白的表达明显增多,而 BMP-7 蛋白和 mRNA 的表达明显减少;丹芪合剂组上述升高指标均显著低于模型组,并且 PKCα mRNA 未见表达,同时 BMP-7 蛋白和 mRNA 的表达却明显增加;相关分析显示模型组、丹芪合剂组肾小管上皮细胞 BMP-7 分别与 PKCα、AngⅡ和 FN 蛋白的表达呈显著负相关 (P<0.05)。结论 丹芪合剂可能通过下调肾小管上皮细胞 PKCα和 AngⅡ及上调 BMP-7 表达,使 FN 的沉积减少,从而发挥对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的保护作用。 相似文献
57.
Wnt 基因是一种原癌基因,1982年 Nusse 等[1]在用小鼠乳头瘤病毒(mouse mammary tumor virus, MMTV)诱导小鼠乳腺癌过程中发现了 Wnt 基因,由于该基因的激活依赖 MMTV 的插入(insertion),因此被命名为 Int-1。后研究发现 Int-1基因与1973年 Sharma 报道的果蝇的无翅基因 Wingless (wg)为同源基因,因此将两者合并称为 Wnt 基因[2]。在人类已发现和经实验证实共有19个 Wnt基因家族成员[3],其编码的 Wnt 蛋白属于分泌型糖蛋白,根据信号转导的不同方式方式,Wnt 信号转导途径可分为两条:经典 Wnt/β-catenin 途径(canonical Wnt/β-catenin signal pathway)和非经典的 Wnt 信号途径(noncanonical Wnt signal path-way),后者又包括 Wnt-平面细胞极性途径(the pla-nar cell polarity,PCP,即 Wnt/PCP 途径)和 Wnt-Ca2+途径[4]。Wnt 信号通路参与调控细胞的增殖、分化、凋亡、癌变及机体免疫等生理病理过程。近期研究证实:Wnt 信号通路的异常与肾脏、肝、肺、皮肤等各种组织器官纤维化疾病的发生与进展关系密切。 相似文献
58.
目的 观察烟酰胺(Nia)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的体外培养的退变兔椎间盘组织内细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响.方法 构建兔椎间盘组织凝胶培养模型,分为正常对照组(不加入药物),烟酰胺组(加入0.5 mg/ml烟酰胺),退变组(加入10 ng/ml IL-1β)和治疗组(加入10 ng/ml IL-1β及0.5 mg/ml烟酰胺).培养2周后对各组标本分别行TUNEL染色,Fas、Caspase 3、Bcl-2、HIF-1α、GLUT-1及VEGF免疫组化染色.结果 TUNEL染色示治疗组阳性细胞染色率较退变组有所下降.Fas、Bcl-2染色示治疗组阳性细胞率均与退变组接近(均P>0.05).Caspase 3染色示治疗组阳性细胞率较退变组明显降低(P<0.05).HIF-1α、VEGF染色示治疗组阳性细胞率较退变组均明显降低(均P<0.01).GLUT-1染色示治疗组阳性细胞率较退变组轻微下降(P>0.05).结论 烟酰胺可以抑制IL-1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善IL-1β导致的椎间盘能量代谢障碍. 相似文献
59.
目的: 原代培养及鉴定大鼠肾小球系膜细胞(GMC),探索分离、培养GMC的最佳条件.方法: 对大鼠双肾灌洗后,筛网滤过分离肾小球,并用Ⅳ型胶原酶消化处理,然后种植法体外培养大鼠肾小球.同时采用免疫细胞化学和免疫荧光技术,检测亚代GMC的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、细胞角蛋白(Cytokeratin)、Ⅷ因子相关抗原抗体的表达,鉴定GMC,并绘制其生长曲线.结果: 种植4 d后,约80%肾小球贴壁,可见卵圆形上皮细胞生长,18 d左右镜下细胞多呈星状或三角形并伴有不规则的突起,21 d后细胞生长密集, 细胞团簇之间形成网络.免疫细胞化学和免疫荧光证实抗α-SMA及抗Vimentin染色阳性,而抗Cytokeratin、抗Ⅷ因子抗体染色为阴性.GMC亚代倍增时间为4 d. 结论: 结果表明,用改良的培养方法成功率高,培养的细胞为大鼠肾小球系膜细胞. 相似文献
60.