"玉容散"药膜外治黄褐斑疗效观察

目的:探讨"玉容散"药膜外治黄褐斑疗效现察.方法:采用自1993年以来用"玉容散"药膜外治黄褐斑61例病例作回顾性分析.结果:显效16例(26.2%)有效32例(52.59%),无效13例(21.39%).结论:此外治法适合于因外部因素,短期内引起的轻、中度的黄褐斑,对内因引起,配合中药内服,从而达到标本同治.     

营养支持在急性重症胰腺炎患者中的应用及护理

目的 探讨对急性重症胰腺炎(ASP)患者施行肠内肠外阶段性营养支持的效果.方法 回顾性分析121例实施营养支持的ASP患者资料,包括观察患者营养支持时间、体质量变化、血清清蛋白、住院天数与营养支持有关的并发症.结果 2例死于多器官功能衰竭,死亡率1.7%.其余119例行营养支持治疗,营养支持时间(25.6±5.1)d,其中83例体质量增加,38例体质量无明显变化;97例血清清蛋白提高,24例无明显变化.119例ASP患者均逐渐达到正氮平衡,并痊愈出院,平均住院时间为(31.5±17.1)d.发生与营养支持有关的并发症12例,其中消化不良9例,高渗性利尿3例,均治愈.结论 在ASP患者营养支持的治疗和护理中,做好营养支持工作是治愈ASP的重要措施.     

急诊科突发性公共卫生事件应对探讨

1一般资料 《突发公共卫生事件应急条例》于2003年5月经国务院第七次常务会议通过并公布施行，《条例》施行后在突发公共卫生事件的处理上已从过去单纯的卫生行政部门管理过渡到政府介入，在突发公共卫生事件的处理上更全面，更迅速。2006年1月8日公布《国家突发公共事件总体应急预案》。将突发性公共事件分四类，自然灾害、事故灾害、公共卫生事件，社会安全事件。2006年2月国务院发布卫生类突发事件应急预案，明确指出国家突发公共卫生事件应急预案适用于突然发生，造成或者可能造成社会公众身心健康严重损害的重大传染病、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及因自然灾害、     

膈肌包埋法救治重度肝破裂出血

对13例重度肝破裂止血困难病例施行膈肌包埋法快速处理重度肝损伤出血,治愈11例中均有不同程度局部术后并发症和发热,术后非手术处理均痊愈。膈肌包埋法救治重度肝破裂是一种紧急情况下简单有效的处理出血方法,能明显降低腹腔感染、切口感染和再出血的发生。     

高迁移率族蛋白1在内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构中的作用

目的 评价高迁移率族蛋白1 (HMGB1)在内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构中的作用.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠30只,体重220 ～ 250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10)∶对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤模型组(M组)和HMGB1抗体组(H组).C组尾静脉输注生理盐水5 ml/1.5 h;M组输注生理盐水3 ml/1.0h,再输注LPS 2 ml(1 mg/kg)/0.5 h;H组于注射LPS后12、24和36 h时尾静脉注射HMGB1抗体2 mg/kg.于注射LPS后72 h时处死取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,采用图像分析软件测量并计算肺小动脉中膜/血管面积百分比,免疫组化法检测肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)表达,Western bolt法检测HMGB1表达.结果 与C组比较,M组和H组肺小动脉中膜/血管面积百分比、PCNA和HMGB1表达水平升高(P＜0.05),肺组织急性炎症细胞增多,血管壁明显增厚；与M组比较,H组肺小动脉中膜/血管面积百分比、PCNA和HMGB1表达水平降低(P＜0.05),肺组织急性炎症和血管壁增厚明显减轻.结论 HMGB1可能是诱发内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构的重要因素.     

钙激活钾通道KCa3.1对巨噬细胞吞噬功能的抑制性调节作用

目的 观察巨噬细胞膜的钙激活钾通道KCa3.1与吞噬功能的关系.方法 通过光镜下半定量观察RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞,以及采用流式细胞术定量检测RAW264.7巨噬细胞吞噬异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的大肠杆菌(FITC-tagged E.coli)等方法,研究正常RAW264.7细胞的吞噬活动,以及阻断KCa3.1通道后RAW264.7细胞吞噬能力的改变.结果 光镜检测结果显示,未受吞噬刺激因子激活的对照RAW264.7细胞对鸡红细胞有较弱的吞噬能力,其吞噬率为1.67％±0.29％;用KCa3.1通道选择性阻断剂TRAM-34(20nmol/L)处理RAW264.7细胞后,吞噬率增高至5.08％±0.38％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),且单个RAW264.7细胞吞噬鸡红细胞的个数也明显增加.流式细胞术结果显示,阻断KCa3.1通道后,RAW264.7细胞吞噬FITC标记的大肠杆菌的数量明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 KCa3.1通道的活动对RAW264.7巨噬细胞的吞噬活性有抑制性调节作用.     

高糖对大鼠心肌细胞NMDA受体表达、胞内钙和超氧自由基水平的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖对心肌细胞促离子型谷氨酸受体亚型NMDA受体（NMDAR）表达、胞内钙水平以及活性氧自由基产生的影响.方法 分离新生（1～3天）大鼠心室肌细胞,心肌细胞与不同浓度葡萄糖（对照组葡萄糖浓度5mmol/L,高糖组葡萄糖浓度33mmol/L）共孵育24 ～ 72h后,用Western blot法检测心室肌细胞NMDAR1和NMDAR2B亚单位的表达水平,活细胞工作站检测胞内Ca2＋水平,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基（ROS）含量.结果 与对照组细胞相比,高浓度葡萄糖使心肌细胞的NMDAR2B的表达水平明显上调（P＜0.05）,而NMDAR1的表达则降低.经高糖处理的心肌细胞在收缩时胞内钙水平高于对照细胞,高糖处理使心肌细胞的ROS水平升高,而用MK-801选择性阻断NMDAR可明显降低由高糖所致的胞内ROS增高（与高糖组对比,P ＜0.05）.结论 高浓度葡萄糖可上调乳鼠心肌细胞NMDAR2B及下调NMDAR1的表达,并增加细胞内Ca2＋水平及ROS的生成,而阻断NMDAR可抑制ROS的生成.提示NMDAR可能参与糖尿病性心肌损害。     

日间高流量血液滤过对多器官功能障碍综合征的作用研究

目的观察日间高流量血液滤过对多器官功能障碍综合征（MODS）的影响。方法 28例MODS患者随机分为传统血液滤过组和高流量血液滤过组,分别接受血液滤过每次10-16小时和8-12小时,共3-5天。检测治疗前后TNF-α、IL-6、IL-10、CRP浓度,以及治疗前后血BuN、Cr、K^＋、pH和平均动脉压（MAP）心率（HR）、呼吸（R）、APACHE-Ⅱ评分。结果普通血液滤过组TNF-α、IL-6、IL-10治疗后较治疗前稍有下降（P〉0.05）,高流量血液滤过组治疗后较治疗前明显下降（P〈0.05）,两组治疗前后血BuN、Cr、K^＋、PH以及MAP、HR、R、APACHE-Ⅱ均有改善（P〈0.05）,高流量组医院内生存率高于普通组（P〈0.05）。结论日间高流量血液滤过能有效降低TNF-αI、L-6、IL-10,改善机体器官功能,提高医院内生存率。