糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及Ⅳ型胶原mRNA表达初步研究

研究糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ 2型受体及Ⅳ型胶原的mRNA表达。方法 :大鼠随机分成两组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2 )及Ⅳ型胶原mRNA表达。同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ含量。结果 :糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率 (t=9.32 ,P <0 .0 1)、肾皮质血管紧张素Ⅱ水平 (t=2 .2 7,P <0 .0 5 )及Ⅳ型胶原mRNA表达 (t =3.71,P <0 .0 1)均较单肾切组明显升高 ;而AT2 的mRNA水平却下降 (t=2 .35 ,P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病肾组织AT2 受体mRNA表达的下降及Ⅳ型胶原表达的增加参与了糖尿病肾病的发生、发展。     

氧化应激与糖尿病神经病变及其对策

近年来以氧化应激学说备受关注.本文就氧化应激在糖尿病神经病变(DN)发病机制中作用以及降低机体氧化应激水平的药物作一介绍.     

脂联素与糖脂代谢

近年来，人们发现脂肪组织不仅仅是储存和释放能量的场所，还是一个重要的内分泌器官，能够分泌多种活性蛋白，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-6）、瘦素（leptin）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、脂联素等，它们具有细胞因子的一些结构特点，因此统称为“脂肪因子”，参与能量和代谢的调节。脂联素（adiponectin，又名Acrp30，AdipoQ，apM1，GBp28）是新近发现的由脂肪细胞特异性分泌的一种蛋白质，具有较高的血浆浓度，是所有脂肪细胞因子中唯一负性调节的激素，具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉硬化等作用。本文就脂联素结构及作用方面的进展作一综述。     

普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响

目的:探讨普伐他汀对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,分对照组、高糖组和普伐他汀组,采用CCK-8细胞计数法测定系膜细胞增殖,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果:与对照组比较,高糖组出现系膜细胞增殖增加,上清液中SOD活性、GSH含量下降,MDA含量增加;与高糖组相比,普伐他汀组系膜细胞增殖减少,GSH含量、SOD活性上调,MDA含量下降.结论:普伐他汀能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖,并显著减少高糖诱导的氧化应激水平.     

Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖水平与口服葡萄糖—胰岛素分泌的关系

本文对49名Ⅱ型糖尿病患者进行了口服葡萄糖—胰岛素释放试验,并按空腹血糖水平分组检测空腹血糖与胰岛素分泌之间的关系。结果表明,空腹时血糖与胰岛素水平无关,但是糖负荷后30、60、120和180min四个时相的胰岛素均值(sum form (IRI/4))明显低于正常对照组(P<0.001)。相比之下,糖负荷后总胰岛素释放指数(sum form (IRI)×100/(sum form (BS)))随着空腹血糖升高而逐渐下降。提示胰岛素周围利用减少是导致Ⅱ型糖尿病显著高血糖的主要原因。     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究

目的：为进一步了解2型糖尿病患者血小板活化情况。方法：采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例正常对照者血小板表面血小板膜糖蛋白GP Ib(CD42b)、GPⅡb(CD41a)、P-选择素（CD62p）及血小板激活复合物（PAC-1）的表达。结果：糖尿病患者血小板膜糖蛋白P-选择素（P=0.04）及PAC-1(P=0.00)表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GP Ib表达的荧光强度较正常对照组显著下降（P=0.01）；GPⅡb表达则无明显改变（P=0.29）。结论：糖尿病患者血小板活化明显增强，PAC-1的表达可作为GPⅡb/Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志。     

1型糖尿病早期肾病患者血清MMP-9、MMP-2水平的检测及其临床意义

目的：测定1型糖尿病（DM）早期肾病患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血清基质金属蛋白酶2（MMP-2）的水平并分析其临床意义。方法：选取1型DM患者54例,依据24 h尿白蛋白排泄率（UAER）将所选患者分为2组：正常白蛋白尿组（NA组）29例;微量白蛋白尿组（MA组）25例,选择门诊体检者20例为正常对照组（NC组）。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清MMP-9及MMP-2水平。结果：MA组血清MMP-9水平[（379.00±170.15）ng/mL]明显高于NA组[（228.41±147.21）ng/mL]和NC组[（112.80±78.85）ng/mL]（均P〈0.01）;MA组血清MMP-2水平[（297.84±78.50）ng/mL]明显高于NA组[（215.52±40.69）ng/mL]和NC组[（154.80±31.31）ng/mL]（均P〈0.01）。结论：在1型DM早期肾病患者中MMP-9及MMP-2水平明显升高,提示MMP-9及MMP-2可能参与了糖尿病肾病（DN）的发生、发展。     

氧化应激与糖尿病神经病变及其对策

近年来以氧化应激学说备受关注。本文就氧化应激在糖尿病神经病变（DN）发病机制中作用以及降低机体氧化应激水平的药物作一介绍。     

载脂蛋白B、E基因多态性与浙南几种常见疾病的相关性分析

目的:探讨载脂蛋白B、E(ApoB、E)基因频率与浙南地区几种常见疾病的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,检测浙南地区41例Ⅱ型糖尿病、68例高血压病、26例冠心病、40例脑出血、40例脑梗死、23例再生障碍性贫血患者和60例正常人的ApoB、E基因的多态性.结果:Ⅱ型糖尿病组ApoB基因X ,E-等位基因频率高于正常对照组(P＜0.05),再生障碍性贫血组X ,E-等位基因频率明显高于正常对照组(P＜0.01).冠心病组X 等位基因频率与正常对照组比较有统计学意义(P＜0.05).脑梗死组、冠心病组和高血压病组ApoE基因ε4等位基因频率较正常组增高(P＜0.05).结论:ApoB、E基因多态性与浙南地区几种常见疾病有密切的相关性,可作为危险因子来早期预测疾病的易感人群.     

普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的影响

摘要 目的：探讨普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)增殖和细胞外基质（ECM）积聚的影响。方法：大鼠MC分别培养在低糖组, 高糖组及普伐他汀组。CCK-8测定MC增殖，ELISA法检测细胞培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 (TIMP-1)的分泌情况；明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的活性，RT-PCR 法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果：与低糖组相比，高糖能促进Col-Ⅳ、FN合成，抑制MMP-2 、MMP-9活性，增加TIMP-1、TGF-β1、CTGF的分泌，而普伐他汀能一定程度上逆转上述现象。结论：普伐他汀能抑制高糖环境下的MC增殖，并通过抑制 ECM 的合成、促进ECM的降解减少ECM积聚，机制可能与抑制TGF-β1、CTGF有关。