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严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞跨膜信号转导的改变与IL-2、IL-10分泌 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 探索严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞功能改变及IL-2、IL-10分泌规律。并从T淋巴细胞活化跨膜信号转导途径寻找导致其改变的原因。方法 检测T淋巴细胞表面抗原受体TCRα/β,辅助刺激分子CD28及参与跨膜信号转导的G蛋白、蛋白酪氨酸激酶(PTK)、蛋白激酶C(PKC)的活性改变,观察伤后不同时相T淋巴细胞增殖转化功能及IL-2、IL—10分泌活性。分析各信号转导分子改变与T淋巴细胞功能活性改变之间的关系。结果 烧伤后T细胞膜表面分子TCRα/β、CD28表达阳性率降低,GTPase活性和膜PTK活性均受抑,但于伤后168h恢复,转膜PKC活性出现先降低后升高的双相改变,且与IL—10水平密切相关。结论 烧伤后T细胞膜表面分子TCRα/β、CD28和跨膜信号转导酶活性的改变是导致伤后IL-2分泌降低、T细胞功能受抑和IL-10分泌先降低后升高双相改变的重要原因。 相似文献
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目的:比较两种中药复方对MRL/lpr小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)增殖能力的影响。方法:分别以两种中药方剂对SD大鼠灌胃7日,采集大鼠血清;采用磁珠分离法分选出MRL/lpr小鼠脾脏中Treg细胞,分别于普通SD大鼠血清及两种中药方剂SD大鼠血清中进行培养,观察Treg细胞增殖情况。结果:中药方剂组1组大鼠血清培养的Treg细胞数量显著高于中药方剂组2组及对照组,中药方剂组2组与对照组间无统计学差异。结论:中药方剂1组能显著提高MRL/lpr小鼠中Treg细胞的增殖能力,从而达到对SLE的治疗效果。 相似文献
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目的探讨糖皮质激素诱导型TNF受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor.GITR)抗体对L615白血病(T淋巴细胞来源白血病)的抑制效应及其作用机制。方法以L615小鼠建立白血病模型.分3个实验组和1个阴性对照组,观察实验小鼠生存状态及时间,检测外周血白细胞计数及分类,外周血和骨髓中白血病细胞形态变化.肝脾指数.肝脾组织病理改变。结果GITR抗体使用组能延长L615白血病小鼠的生存时间.可引起骨髓中白血病细胞发生凋亡、坏死.肝脾指数降低。结论通过免疫调节机制GITR抗体能够有效地抑制L615白血病细胞的增殖.进而抑制白血病的发展。 相似文献
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目的探讨一氧化氮(NO)是否提高γ射线对L1210细胞的损伤效应及其机制.方法将L1210细胞加入隔离培养器内与3T3细胞共培养,收集经γ射线照射后12、24、48和72 h各组L1210细胞,台盼蓝染色观察直接损伤作用,TUNNEL法观察诱导细胞凋亡的情况,流式细胞术检测细胞周期.结果γ射线照射后质粒转染组L1210细胞台盼蓝拒染率下降最快,12 h后与空载体组比较差异有统计学意义(P<0.05),加DEVD-CHO后能够提高台盼蓝拒染率,24 h后有显著的差异(P<0.05);γ射线照射后质粒转染组细胞凋亡率24 h开始明显升高,与空载体组比较差异有统计学意义(P<0.05),加DEVD-CHO后细胞凋亡率下降,24 h开始与单独质粒转染组比较差异有统计学意义(P<0.05);射线照射后质粒转染组细胞G1期快速上升,4 h与空载体组差异有统计学意义(P<0.05),加DEVD-CHO后G1期上升较单纯质粒转染组慢,4 h两组差异有统计学意义(P<0.01).结论NO可增强γ射线对L1210细胞的直接损伤作用,出现细胞的G1阻滞,促进细胞凋亡.Caspase-3的活化参与上述作用. 相似文献
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目的对超顺磁纳米颗粒(SPION)进行AEAPS及Dextran共修饰以增强其生物相容性,探讨生物修饰后的SPI-ON标记间充质干细胞(MSCs)的方法及合适条件。方法共沉淀一步法制备SPION,并进行AEAPS与Dextran共修饰,检测其性质。从大鼠骨髓中获得MSCs,进行SPION标记,利用普鲁士蓝染色、锥虫蓝染色和MTT实验分别检测标记细胞的效率、活性和增殖情况,并确定标记的合适条件。结果制得的SPION经生物修饰后稳定、均匀,具有超顺磁性,在30μg/mL的浓度时细胞标记率达到100%,且标记细胞的活性、增殖能力与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。而未经生物修饰的SPION在此浓度下的细胞标记率为67.2%,且标记细胞的活性和增殖受到显著性影响(P0.05)。结论经AEAPS与Dextran修饰,增加了SPION的生物相容性,可对MSCs进行标记,标记的合适浓度为30μg/mL。 相似文献
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严重烫伤对小鼠脾脏T淋巴细胞经TCRα/β、CD28活化通路和T细胞功能的影响 总被引:2,自引:3,他引:2
目的:探讨严重烧伤对小鼠脾脏T淋巴细胞经T细胞抗原受体活化通路的影响及其与伤后T细胞增殖能力和白细胞介素2(IL-2)分泌改变的关系。方法:检测18%Ⅲ度烫伤小鼠T淋巴细胞表达抗原受体TCRα/β,共刺激分子CD28阳性表达率,及蛋白酪氨酸激酶(PTK),蛋白激酶C(PKC)活性改变,胞浆游离Ca^2 浓度变化,观察伤后不同时相T淋巴细胞增殖功能及IL-2分泌活性,并分析上述信号转导分子活性变化与伤后T细胞功能改变的关系。结果:烧伤后T细胞膜受体TCRα/β和共刺激分子CD28表达阳性率降低,胞膜PTK活性受抑,但于伤后168h恢复,TCRα/β和CD28阳性表达率及PTK活性改变与T细胞增殖功能及IL-2分泌呈现显著相关性。胞浆游离[Ca^2 ]伤后12h明显降低,并持续到伤后168h,胞浆PKC活性出现先升后降的双相改变。结论:烧伤后T淋巴细胞经TCRα/β,CD28活化通路活性降低和胞膜PTK活性受抑是伤后T细胞功能受抑的重要分子机制。 相似文献
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