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目的对QBC Star和Sysmex XP-100 2种血常规分析仪进行检测,并对使用性能进行比较分析,为野战应急条件下两者的合理选用提供指导。方法使用QBC Star和Sysmex XP-100血常规分析仪检测100例健康战士EDTA-K2抗凝静脉血样,并对其检测指标和检测时间及操作便捷性进行比较分析。结果 QBC Star和Sysmex XP-100检测血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)结果差异无统计学意义(P0.05);平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、淋巴细胞和中间细胞百分比(LYM%+MID%)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)检测结果差异具有统计学意义(P0.05)。其中,QBC Star检测的MCHC和LYM%+MID%显著低于Sysmex XP-100的检测结果(P0.05),而其余3项指标则高于后者测定结果。QBC Star检测1个血样约5min,Sysmex XP-100检测1个血样约1min。结论除HGB和HCT外,QBC Star和Sysmex XP-100的检测结果不可互换。在野外应急条件下对散在个体健康查体时可用QBC Star血常规分析仪,批量个体的集中体检则选用Sysmex XP-100。 相似文献
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目的探讨糖皮质激素诱导的TNF受体家族相关受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family related receptor.GITR)抗体通过调节Treg细胞和NK细胞的功能对L615白血病细胞增殖的影响.了解NK细胞对白血病细胞的杀伤活性。方法通过不同的给药方式将L615白血病小鼠设立为4个实验组.提取实验分组后的小鼠脾脏中NK细胞作为效应细胞.以L615白血病细胞作为靶细胞.在体外观察了NK细胞的杀伤活性变化情况.并运用RT-PCR进一步观察了体现NK细胞杀伤活性的几个相关指标的变化。结果GITR抗体可以明显增强小鼠脾脏中NK细胞的杀伤活性.表现为同NK细胞活性密切相关的3个指标穿孔素(Perforin)、γ干扰素(IFN-γ)、Fas的表达量明显增加。结论GITR抗体能够通过Treg细胞的调节增强NK细胞的杀伤活性,进而有效的抑制L615自血病细胞。 相似文献
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目的分析重庆两家三甲医院肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)菌毛变化及流行病学,以指导临床诊断及治疗。方法2007年7月至2008年7月共收集这两家医院检验科细菌室158株K.pneumoniae,用PCR方法和血凝实验/血凝抑制实验对其菌毛进行分型。结果145株K.pneumoniae产生Ⅲ型菌毛,7株产生Ⅰ型菌毛,其中2株两种菌毛都产生,还有6株不产生菌毛。结论这两家医院主要感染的是产生Ⅲ型菌毛的K.pneumoniae,而且主要是引起呼吸道感染,这对于临床寻求针对Ⅲ型菌毛K.pneumoniae感染的抗生素替代疗法具有指导意义。 相似文献
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目的探讨一氧化氮(NO)是否提高γ射线对L1210细胞的损伤效应及其机制.方法将L1210细胞加入隔离培养器内与3T3细胞共培养,收集经γ射线照射后12、24、48和72 h各组L1210细胞,台盼蓝染色观察直接损伤作用,TUNNEL法观察诱导细胞凋亡的情况,流式细胞术检测细胞周期.结果γ射线照射后质粒转染组L1210细胞台盼蓝拒染率下降最快,12 h后与空载体组比较差异有统计学意义(P<0.05),加DEVD-CHO后能够提高台盼蓝拒染率,24 h后有显著的差异(P<0.05);γ射线照射后质粒转染组细胞凋亡率24 h开始明显升高,与空载体组比较差异有统计学意义(P<0.05),加DEVD-CHO后细胞凋亡率下降,24 h开始与单独质粒转染组比较差异有统计学意义(P<0.05);射线照射后质粒转染组细胞G1期快速上升,4 h与空载体组差异有统计学意义(P<0.05),加DEVD-CHO后G1期上升较单纯质粒转染组慢,4 h两组差异有统计学意义(P<0.01).结论NO可增强γ射线对L1210细胞的直接损伤作用,出现细胞的G1阻滞,促进细胞凋亡.Caspase-3的活化参与上述作用. 相似文献
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目的 通过研究在急性髓性白血病细胞中HOXA10表达调控机制,探讨HOXA10调控作为AML防治新靶点的可能性.方法 以不同剂量雌二醇(E2)在不同时间点刺激急性粒细胞白血病细胞株(HL-60),以不刺激的HL-60细胞作参照应用RT-PCR检测HOXA10基因表达活性的差异明确E2对HOXA10表达的活化作用,并在E2刺激下以反义寡核苷酸转染技术分别敲除ERα、ERβ和MLLs(MLLl-4)后再检测HOXA10 mRNA和蛋白表达的变化确定哪一种雌激素受体的活化与HOXA10的表达相关,哪一种MLL对HOXA10表达有调控作用.以ChIP实验检测MLL和HOXA10的相互作用,再以Western blot检测E2刺激前后组蛋白H3K4甲基化状态以明确MLL是否通过表观遗传学途径调控HOXA10的表达.结果 在E250 nmol/L 6 h刺激下HOXA10表达明显升高,ERα和ERβ反义寡核苷酸转染后HOXA10表达均有下降,MLL1表达沉默时HOXA10表达明显降低(P<0.05),MLL1可以结合到HOXA10启动子上的ERE区域而组蛋白H3K4甲基化状态在E2刺激后明显高于刺激前(P<0.05).结论 急性髓性白血病细胞的HOXA10基因表达受MLL1蛋白调控,可能为急性髓性白血病的致病机制分析提供了一个新的方向,MLL1介导的HOXA10表达的改变有可能成为急性髓性白血病的防治新靶点. 相似文献
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严重烫伤对小鼠脾脏T淋巴细胞经TCRα/β、CD28活化通路和T细胞功能的影响 总被引:2,自引:3,他引:2
目的:探讨严重烧伤对小鼠脾脏T淋巴细胞经T细胞抗原受体活化通路的影响及其与伤后T细胞增殖能力和白细胞介素2(IL-2)分泌改变的关系。方法:检测18%Ⅲ度烫伤小鼠T淋巴细胞表达抗原受体TCRα/β,共刺激分子CD28阳性表达率,及蛋白酪氨酸激酶(PTK),蛋白激酶C(PKC)活性改变,胞浆游离Ca^2 浓度变化,观察伤后不同时相T淋巴细胞增殖功能及IL-2分泌活性,并分析上述信号转导分子活性变化与伤后T细胞功能改变的关系。结果:烧伤后T细胞膜受体TCRα/β和共刺激分子CD28表达阳性率降低,胞膜PTK活性受抑,但于伤后168h恢复,TCRα/β和CD28阳性表达率及PTK活性改变与T细胞增殖功能及IL-2分泌呈现显著相关性。胞浆游离[Ca^2 ]伤后12h明显降低,并持续到伤后168h,胞浆PKC活性出现先升后降的双相改变。结论:烧伤后T淋巴细胞经TCRα/β,CD28活化通路活性降低和胞膜PTK活性受抑是伤后T细胞功能受抑的重要分子机制。 相似文献
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目的观察不同信号转导调控剂对严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞分泌白细胞介素(IL)2、IL-10功能的影响,并探讨其机制。方法分离正常小鼠及高压热蒸气烫伤小鼠(烧伤面积18%TBSA,Ⅲ度)伤后12、96 h的脾脏T淋巴细胞。分为正常对照组(不加T淋巴细胞活化相关信号转导分子调控剂)、调控剂组[正常细胞分别加入以下调控剂:膜蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7(50μmol/L,1 ml)、PKC激活剂佛波酯(TPA,30μmol/L,1 ml)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Herbimycin(10μmol/L,1 ml)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD098059(25μg/ml,1 ml)和Ca2 导入剂A23187(100 nmol/L,1 ml)]、烫伤组(不加调控剂)、烫伤 调控剂组(加入上述调控剂)。检测各组细胞IL-2、IL-10的分泌水平。结果伤后各组细胞中IL-2、IL-10含量均低于正常对照组(P<0.05或0.01);烫伤12 h H-7组、烫伤96 h H-7组分别低于烫伤12 h组和烫伤96 h组(P<0.01)。TPA能使IL-2、IL-10分泌明显升高,但对IL-2升高效能更显著。加入PD098059的各组IL-2、IL-10值均低于正常对照组(P<0.05或0.01)。Herbimycin能显著降低烫伤12 h Herbi- mycin组及烫伤96 h Herbimycin组IL-2的分泌,对IL-10亦有明显抑制。烫伤12 h A21387组中IL-2、IL-10含量为(2417±39)、(2793±25)pg/ml,烫伤96 h A21387组为(921±50)、(2633±35) pg/ml均明显高于烫伤12 h组[(1542±40)、(2390±15)pg/ml]和烫伤96 h组[(328±19)、(1618±21)pg/ml(P<0.05或0.01)]。结论PKC、Ca2 、MAPKK和PTK在严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞分泌IL-2、IL-10的功能紊乱中起重要作用,其中PKC和PTK主要作用于IL-2的分泌而MAPKK影响IL-10的分泌。TPA和A21387均能显著提高烫伤后IL-2的分泌,并明显纠正伤后IL-2/IL-10分泌比值的失调。 相似文献
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