β-arrestin1过表达抑制Molt-4细胞异种移植小鼠急性T淋巴细胞白血病进展

目的 探讨β-arrestin1对Molt-4细胞异种移植急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）NCG小鼠模型疾病进展的影响。方法 建立稳定表达荧光素酶的人Molt-4细胞系,酶标仪检测其荧光素酶强度;构建稳定过表达或敲低β-arrestin1和空载体的Molt-4细胞系,设为β1组、Siβ1组和Scram组并分别接种于亚致死计量辐射后NCG小鼠体内;记录小鼠移植后体质量及生存时间;利用活体荧光成像系统检测移植小鼠模型体内肿瘤进展;移植后16 d处死小鼠,取肝和脾做切片染色,检测肿瘤细胞浸润。结果 成功构建稳定表达荧光素酶Molt-4细胞系（Molt4-Fluc）。在Molt4-Fluc基础上成功构建过表达β-arrestin1（β1）、敲低β-arrestin1（Siβ1）或空载体（Scram）的Molt-4细胞系。NCG小鼠T-ALL异种移植模型显示,β1组、Siβ1组及Scram组Molt4-Fluc细胞在受体NCG小鼠中进展,导致NCG小鼠在移植后体质量降低。小鼠生存时间显示,β1组细胞受体小鼠生存时间（43 d）显著长于Scram组细胞受体小鼠（33 d）,P<0.001;Siβ1组细胞受体小鼠生存时间（20 d）显著短于Scram组细胞受体小鼠（33 d）,P<0.001;活体荧光成像结果显示,β1组细胞受体小鼠体内T-ALL细胞荧光强度显著弱于Scram组细胞受体小鼠,Siβ1组细胞受体小鼠体内T-ALL细胞荧光强度强于Scram组细胞受体小鼠;处死移植后16 d小鼠,组织染色结果显示,β1组细胞受体小鼠肝、脾内肿瘤细胞浸润较Scram组细胞受体小鼠少。结论 β-arrestin1过表达可抑制Molt-4细胞异种移植后小鼠T-ALL进展。     

帕利哌酮缓释片与喹硫平在精神分裂症急性期的疗效的对照研究

目的：比较帕利哌酮缓释片与喹硫平在治疗精神分裂症急性期中的疗效及耐受性。方法将符合入组的62例患者随机分入帕利哌酮组（3～12 mg/d,n＝30）和喹硫平组（300～750 mg/d,n＝32）,进行为期4周的观察治疗,分别在治疗的0、1、2、4周进行量表评估,使用PANSS、BPRS、CGI-S对药物疗效进行评估,使用TESS、SAS量表对药物的耐受性进行评估。其中有2例使用帕利哌酮的患者因经济原因退出研究,1例使用喹硫平的患者因为明显增强的冲动行为换用其他药物治疗,共59例患者完成了最终的试验。结果两组患者在治疗4周后PANSS量表减分率、BPRS分值差以及CGI-S较基线均有明显改善（P＜0．001）,两组间比较在治疗的第1周末PANSS评分结果具有统计学意义,帕利哌酮组的起效时间快,优于奎硫平组（P＜0．05）。两组均未出现严重的药物不良反应,TESS以及SAS评分没有统计学意义（P＞0．05）。结论帕利哌酮和喹硫平在精神分裂症的急性期治疗上效果好,而帕利哌酮起效速度优于喹硫平,两药物均有良好的耐受性。     

地尔硫卓对肾性高血压大鼠左室心肌重构的影响

目的:研究地尔硫卓对肾性高血压大鼠左室心肌重构的影响.方法:建立肾性高血压大鼠模型,地尔硫卓(100mg/kg)灌胃,q12 h,30 d.计算并比较心质量指数.取左室壁中段组织,常规石蜡切片和超薄切片,分别观察心肌显微结构和超微结构的改变;天狼猩红染色,观察心肌胶原含量的改变和Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值的改变.结果:地尔硫卓可显著降低心质量/体质量比和左室质量/体质量比(降幅分别为8.8%和9.7%,P＞0.05),阻止心肌坏死和炎性浸润,减轻心肌细胞肥大;超微结构基本正常,仅在极少数视野观察到线粒体轻度增多.地尔硫卓能显著降低胶原容积分数和平均积分光密度(降幅分别为47.3%和69.8%,P＜0.01),减轻Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值增加.结论:地尔硫卓对高血压大鼠左室重构有保护作用,显著降低胶原增生,可同时发挥降低血压和改善心脏结构的作用.     

头孢吡肟在老年重症医院获得性肺炎治疗中的价值

目的：探讨头孢吡肟在老年重症医院获得性肺炎（SHAP）的经验性抗菌治疗中的价值。方法：未接受其它抗生素治疗的115例老年SHAP患者被分为头孢吡肟治疗组（CFP组）和泰能治疗组（IMP组），并对比分析其临床疗效和细菌学特征。结果：（1）两组临床有效率分别为86．4％和89．3％，无显著性差异（P＝0．641）。（2）两组痰中细菌检出率分别为91．5％和91．7％，均以G菌为主，分别为80．5％和85．7％，铜绿假单胞菌、不动杆菌属、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌和表皮葡萄球菌居前五位，它们对头孢吡肟及泰能的敏感性相似。（3）两组以病例计细菌学有效率分别为88．9％和88．2％，无显著性差异（P＝0．916）；以菌株计细菌学清除率分别为89．6％和91．4％，无显著性差异（P＝0．708）。（4）治疗结束时，IMP组有7例（12．5％）患各分离出1株念珠菌属，3例（5．4％）患者菌群交替（嗜麦芽窄食单孢菌各1株）；CFP组则无此现象；二者差异显著（P＝0．005）。（5）两组效价比分别为0．137‰和0．127‰，无显著性差异（P＞0．05）。结论：头孢吡肟的抗菌谱、抗菌活性及临床疗效与泰能相似，且几乎不引起继发性真菌生长，可作为老年SHAP理想的经验性抗菌治疗的单一用药。     

膀胱肿瘤组织c-myc癌基因表达的临床意义

目的　探讨c myc癌基因表达与膀胱移行上皮细胞癌 (TCC)生物学行为的关系。方法　应用RT PCR法检测 2 7例TCC组织、16例癌旁组织和 16例正常膀胱粘膜组织c myc癌基因的mRNA表达。 结果　TCC组织中c myc表达阳性率为6 6 7% (18/ 2 7) ,癌旁组织的阳性率为 37 5 % (6 / 16 )而正常膀胱粘膜为 2 5 % (4/ 16 ) ,三者比较具有统计学差异 (P <0 0 5 ) ,不同临床分期和病理分级及肿瘤浸润、复发的TCC组织c myc表达阳性率无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　TCC组织c myc表达阳性率与癌旁组织和正常膀胱粘膜的阳性表达有差异 ,而TCC的不同分期、分级、浸润及复发等生物学行为与c myc表达未见差异。因此 ,单独将c myc作为TCC的诊断指标时 ,其特异性和灵敏度不够 ,需结合其他有关肿瘤标志物进行诊断和鉴别诊断。     

慢性阻塞性肺疾病长期机械通气患者T细胞亚群、补体及免疫球蛋白的变化

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)长期机械通气患者T细胞亚群、补体及免疫球蛋白的变化规律.方法选择2003年3月至2005年2月解放军总医院老年病房收治的COPD长期机械通气患者42例,同时选择COPD稳定期的老年患者34例作为对照组.入选患者均进行免疫球蛋白IgA、IgG、IgM,补体C3、C4,及CD4、CD8的测定,并计算出CD4/CD8比值.结果COPD长期机械通气组与对照组比较,IgA、IgG、IgM均增高,补体C3、C4均降低,CD4降低、CD8升高,CD4/CD8降低.经统计学处理,除补体C3无统计学差异(P＞0.05)外,其余各项指标均有显著差异(P＜0.05).结论COPD长期机械通气患者T细胞亚群、补体及免疫球蛋白均存在异常,呼吸机相关肺炎的发生可能与免疫功能异常有关.     

全身放疗病人吸收剂量的测量和分析评价

当前，放射治疗已成为治疗肿瘤的主要手段之一，在制定治疗计划时，除了考虑杀灭肿瘤细胞所需的辐射剂量外，还应该考虑了生物方面的影响因素，如细胞的辐射敏感性、复制增值等。远距离治疗是直接把病人置于强射线束（2080Gy）中照射。高剂量照射时，由于使用不恰当测量方法和技术，引入不正确的计算公式和物理量纲等，都将造成超剂量或欠剂量照射给病人带来严重后果。为了比较全面地反映治疗方案所达到的效果，我们对全身放疗病人的受照剂量和吸收剂量进行了测量和卫生学评价。     

非小细胞肺癌中EGFR、HER-2、EphA2蛋白表达的意义

目的:探讨EGFR、HER-2、EphA2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测70例NSCLC癌组织及10例癌旁组织中EGFR、HER-2、EphA2蛋白的表达。结果:(1)EGFR、HER-2、EphA2蛋白在癌组织中的阳性表达率分别为54.29%,60.00%,57.14%,明显高于癌旁肺组织的0%,0%,20.00%,χ~2值和P值分别为χ~2=10.3401,P=0.001;χ~2=12.6316,P=0.000;χ~2=9.4659,P=0.028。(2)EGFR、HER-2蛋白在癌组织中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期、大小、组织学类型、有无淋巴结转移及胸膜浸润有关(P均<0.05),而与患者年龄、性别、是否吸烟无关(P>0.05)。EphA2的表达与肿瘤的分化程度、临床分期、大小、有无淋巴结转移及胸膜浸润有关(P均<0.05),而与患者年龄、性别、是否吸烟及组织学类型无关(P>0.05)。(3)EGFR与HER-2、EphA2的表达呈正相关(P<0.05)。结论:EGFR、HER-2、EphA2三者共同参与NSCLC的发生、发展、侵袭过程,且3个指标表达具有协同作用。     

miR-221促进神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞N-MYC表达和细胞增殖

目的探讨过表达miR-221对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中N-MYC表达及其细胞增殖能力的影响。方法构建miR-221过表达慢病毒载体并建立稳定转染细胞系,实验设未处理组、空载组和miR-221组,以实时定量荧光PCR(RT-q PCR)检测miR-221表达;以RT-q PCR和Western blot检测N-MYC mRNA及蛋白表达;流式细胞术检测细胞周期;CCK8法检测细胞增殖。结果经测序证实慢病毒载体构建成功,与未处理的SH-SY5Y细胞相比,稳定表达miR-221的SH-SY5Y细胞(miR-221组)miR-221表达升高约7倍(P0.01);miR-221组N-MYC mRNA和蛋白表达水平较未处理组显著增多(P0.01);miR-221组G0/G1期细胞比例明显减少(P0.05),S期细胞比例显著增多(P0.05);miR-221组细胞增殖能力明显增强(P0.01)。结论过表达miR-221能够上调神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中N-MYC的表达,并可能通过促发细胞从G0/G1期向S期转化促进细胞增殖。