炎症信号转导与危急疾患

90年代后期以来,对SIRS炎性反应的机制进行了更深入的研究,得到一些宝贵的新认识,尤其在细胞炎性信号转导和细胞周期调控机制方面,并提出对ARDS、SIRS、MODS、CARS等重症疾患认识的新概念——统属“炎性免疫信号转导紊乱疾患”。近年来,炎症信号转导领域的几个重大突破.如Toll受体的发现,MAPK通路的初步阐明,NF-κB活性调控机制及免疫细胞凋亡机制的新认识等,涉及到从胞膜→胞质→胞核信号转导全过程,使我们看到了炎性重症治疗的曙光。虽然我们尚未彻底认识炎症反应本质。但目前的进步已经大大不同于以往的抗细胞外介质治疗时代,似乎标志着一个新的里程碑,进入胞内信号和细胞周期调控的新阶段。随着我们对炎症机制认识的不断深入,将为危急疾患的早期诊断提供更敏感的信号指标,也必将指导产生全新的治疗理念和更有效的治疗策略。     

急性肾功能衰竭病因和预防

急性肾功能衰竭(APF)在ICU中发病率高达15～20％，近30年来尽管重症监护和透析治疗技术有了改进，其死亡率仍高达50-70％^[1]，因此对ARF应提倡早期预防，本针对肾前性、肾后性和肾性ARF各种发病原因和预防进展进行了综述。     

脂肪栓塞综合征的诊断和防治

<正> 传统的脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)主要是指骨盆或长骨骨折后24～48h出现呼吸系统、神经系统、血液系统和皮肤的一系列症状和体征,FES发生率较低(<1％),FES的发病机制仍具争议,可能为多种因素共同作用的结果。现行的治疗主要为支持疗法,本文着重讨论FES的诊断和防治。     

转化医学思想在麻醉学科中的应用

上海长征医院麻醉科尝试将转化医学思想应用于学科发展,从临床中发现问题,为基础研究提供研究方向和目标,并将实验研究成果应用于临床诊治当中,解决临床问题,切实为临床服务.     

尿苷三磷酸对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制初探

目的观察验证尿苷三磷酸（UTP）对在体大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注（MCAO）损伤模型。UTP试剂在大鼠大脑中动脉（MCA）缺血30 min后以微量输注泵通过大鼠尾静脉持续给药,输注速度为5 ml/（kg.min）。再灌注24 h后测量大鼠脑含水量以及神经损伤行为学评分（NDS）。通过离体大鼠颈动脉环张力法测定UTP对去氧肾上腺素（PE）预收缩颈动脉环张力的影响。结果比较10、30、90μg/kg UTP组,发现UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖效应,90μg/kgUTP组的保护作用最明显。离体血管张力测定结果表明,UTP可以显著降低PE诱发的血管张力。结论UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,这种作用可能与梗塞部位的血管扩张有关。     

创伤困难气道评估及辅助工具研究进展

现代化战争中高科技武器使得伤员的伤势严重、伤情复杂、气道管理难度大、风险高，尤其困难气道管理更具挑战性，而及时有效的气道治疗对降低创伤死亡率尤为重要。本文针对创伤困难气道对近年来的气道评估及辅助工具进展情况进行综述，阐述创伤患者困难气道评估及气道管理辅助工具的进展。     

终末期肝硬化患者低氧血症相关因素分析

目的:分析终末期肝硬化患者肝移植术前严重低氧血症及肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发生情况,筛选相关危险因素,为临床围手术期麻醉管理提供依据。方法:回顾性分析2001年5月至2005年9月间长征医院行肝移植术治疗的214例终末期肝硬化患者的临床资料,分析其肝移植术前的氧合情况;以肺泡-动脉氧分压差(AaPO2)>20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、PaO2<70 mmHg为标准,筛选严重低氧血症及HPS的相关危险因素;分析术前PaO2与术后机械通气时间、ICU停留时间的相关性。结果:214例肝硬化患者术前常伴随低氧血症。PaO2与Child分级、胸水有无、总胆红素、血氨、乳酸相关(相关系数r=-0.22、-0.16、-0.17、0.20、-0.29);PaCO2与术前Hb、白蛋白水平直接相关(r=0.23、0.13)。AaPO2与肝掌、蜘蛛痣、Child分级无显著相关性;PaO2与Child分级显著相关,但与肝掌、蜘蛛痣无显著相关性。PaO2与术后机械通气时间和移植术后ICU停留时间呈负相关(r=-0.388 81,P=0.000 1;r=-0.176 84,P=0.010 4)。结论:终末期肝硬化患者常伴随严重低氧血症;低氧血症的发生与术前肝功能分级及相关因素有关,对术后机械通气时间及ICU停留时间有较大影响;终末期肝硬化患者肝移植术前应全面评估严重低氧血症、HPS发生情况,以利于围手术期采取相应处理。     

羟乙基淀粉130/0.4改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4(万汶)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:24只SD大鼠随机均分为4组(n=6)：假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、白蛋白-缺血再灌注(A-IR)组、HES-缺血再灌注(H-IR)组。后3组建立在体大鼠心肌I/R模型,分别在缺血25 min时股静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白或HES 130/0.4,假手术组行开胸手术但不结扎左冠状动脉前降支。再灌注180 min处死大鼠,取心肌组织观察病理学改变;处死前颈动脉采血ELISA法测定TNF-α、IL-1β浓度;测定心肌组织NF-κB活性。结果:H-IR组心肌组织损伤病理学改变较IR组、A-IR组减轻。IR组、A-IR组、H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平和心肌NF-κB活性明显高于S组(P<0.05),但其中H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平及心肌NF-κB活性上升程度不及IR组、A-IR组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉130/0.4能减轻缺血再灌注所致心肌病理损伤,可能与其抑制NF-κB的活性、减少促炎细胞因子的释放有关。