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转录因子NF-κB活性增加可能是感染、创伤、失血、缺血-再灌注等引起多器官功能衰竭的中心环节,可以诱导危重病人发生急性炎症反应综合征。NF-κB在调控免疫反应中具有极其重要的作用,有必要进一步认识其调控机制,以寻找危重病人急性炎症损伤的最佳治疗途径。 相似文献
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背景布比卡因广泛应用于治疗及缓解因手术、炎症、肿瘤等引起的急、慢性疼痛,其镇痛作用时间不能满足临床对药物缓慢释放延长镇痛时间的要求.目的采用高效液相色谱法和仿豚鼠皮丘法,检测以高分子聚合物--聚乳酸为载体制成的布比卡因聚乳酸微球在家兔体内所具有的缓释效应.设计完全随机对照动物实验.单位解放军第二军医大学药学院.材料新西兰兔16只,体质量(2.58±0.17)kg.干预实验于2002-09/11在解放军第二军医大学药学院药剂教研室完成.①采用仿豚鼠皮丘法建立动物模型.①新西兰兔16只,随机分为两组,每组8只.注射组皮下注射布比卡因注射液5 mg/kg;微球组皮下植入布比卡因微球5 mg/kg.注射组兔于射液后5,10,20,30,45 min,1,2,3,4,6,8,12,24 h及微球组兔于给药后0.5,1,2,3,4,5,6,8,12,24,36,48和60 h耳缘静脉采血1.5 mL进行指标测定.③高效液相色谱法测定血浆中布比卡因浓度及进行药物缓释作用测定.主要观察指标血浆中布比卡因浓度的变化和局麻药作用直径.结果16只兔进入结果分析.①血药浓度变化结果注射组血药浓度迅速达到峰值,且浓度较高,为2.466 4 mg/L,随后浓度快速下降.微球组血药浓度相对较平稳,达峰较晚,峰浓度=0.778 1 mg/L,且血药浓度一直维持较低水平,平均滞留时间明显延长(P<0.05).②药效缓释作用结果发现布比卡因微球组的镇痛作用时间较布比卡因注射液组明显延长(P<0.05).结论布比卡因微球制剂在家兔体内具有缓慢释放镇痛效应的作用. 相似文献
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背景:内源性阿片肽-阿片受体系统的改变是阿片类药物成瘾的一个重要机制。在离体条件下,给予μ阿片受体拮抗剂或激动剂可以调节阿片受体水平。但不同的实验结果差别很大。目的:用光学放射自显影术对吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体进行定位和定量研究。设计:完全随机分组实验研究。地点和对象:实验在第二军医大学长征医院麻醉科完成,对象为雄性SD大鼠30只,体质量180—220g,由第二军医大学动物实验中心提供。干预:30只SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对照组,每组10只。依赖组和戒断组大鼠以腹腔注射吗啡的方法建立吗啡依赖模型,戒断组在成瘾后腹腔注射纳洛酮5mg/kg诱导戒断24h,对照组注射生理盐水。主要观察指标:大鼠不同脑区μ阿片受体特异性结合密度。结果:依赖组大鼠与对照组大鼠相比,额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑的μ受体特异性结合密度发生非常显著下降(t=11.54,17.82,15.80,8.35,13.78,P&;lt;0.01),下降幅度分别为22%,49%,21%,28%,39%;戒断组大鼠与吗啡依赖组比较,额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑的μ受体特异性结合密度发生了显著的上调(t=3.72,7.77,5.84,3.06,11.24,P&;lt;0.01),上调幅度分别为10%,38%,12%,13%,58%。但除下丘脑外(t=1.64,P&;gt;0.05),其余脑区的μ受体特异性结合密度仍非常显著地低于正常水平(t=6.76,11.73,10.19,5.46,P&;lt;0.01)。结论:大鼠不同脑区在吗啡成瘾过程中μ阿片受体出现明显下调,予纳洛酮催促戒断,μ阿片受体较依赖组大鼠有显著回升,但仍显著低于正常组水平,这可能是阿片类依赖和戒断的重要神经生物学机制之一。 相似文献
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目的 观察并检验尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组、生理盐水组及G10、G30、G90组.除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注损伤模型.G10、G30及G90组分别在大鼠大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵通过尾静脉持续给予UTP 10、30及90μg/kg,输注速度为5ml/(kg·min),假手术组及生理盐水组给予生理盐水注射,各组总药液容量均为1ml/kg.再灌注24h后评定各组大鼠神经功能缺损评分(NDS),然后从每组中随机抽取8只大鼠测定大脑半球含水量;从假手术组、生理盐水组及G90组中各取2只大鼠脑组织标本用于电镜观察组织超微结构;每组另取10只大鼠,通过TTC染色观察脑梗死体积.结果 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,G90组的保护作用最明显,其NDS评分(0.7)明显低于生理盐水组(1.8,P<0.01),梗死侧大脑半球含水量(85%)明显高于生理盐水组(82.1%,P<0.01),梗死体积占整个脑组织的比例(16.9%)明显低于生理盐水组(30.5%,P<0.01).电镜观察显示,与生理盐水组比较,G90组的细胞凋亡明显减少.结论 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用. 相似文献
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重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由于神经-肌肉信号传递障碍而导致骨骼肌收缩障碍的获得性自身免疫性疾病,发病率为5~12.5/10万人口.患者常合并胸腺增生,部分合并胸腺瘤.目前,经胸骨切开胸腺切除术已成为治疗MG的常用方法之一[1-2],但其麻醉方法及管理有特殊性及极大的风险.我院自2005年2月至2006年4月将硬膜外复合喉罩普鲁泊福静脉全麻用于重症肌无力胸腺瘤切除术,取得了较好的效果,现将结果报告如下. 相似文献
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脊髓损伤大鼠动脉电生理的变化及丙泊酚的干预作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨大鼠高位脊髓损伤(SCI)慢性期腹主动脉对Ca2 、K 收缩力改变及丙泊酚的干预作用。方法16只大鼠随机均分为两组:脊髓T4损伤组(SCI组,咬除T4椎板,横切T4脊髓),假手术组(只暴露脊髓,不进行横切)。取大鼠腹主动脉,测定血管环对Ca2 、K 敏感性以及丙泊酚的反应性。结果与假手术组相比,SCI组大鼠腹主动脉血管环对Ca2 反应性升高(P<0.05,P<0.01),量效曲线左移,Emax增大(P<0.01);30、60mmol/LKCl刺激下,SCI组血管环收缩力较大(P<0.01);与假手术组相比,SCI组大鼠血管环对丙泊酚的舒张作用更敏感(P<0.05,P<0.01),量效曲线左移,Emin减小(P<0.01)。结论血管对Ca2 、K 等反应性升高可能是高位SCI大鼠腹主动脉高反应性的原因;SCI大鼠血管对丙泊酚的舒张作用更为敏感。 相似文献
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转录因子NF-KB活性增加可能是感染、创伤、失血、缺血.再灌注等引起多器官功能衰竭的中心环节,可以诱导危重病人发生急性炎症反应综合征。NF-KB在调控免疫反应中具有极其重要的作用,有必要进一步认识其调控机制,以寻找危重病人急性炎症损伤的最佳治疗途径。 相似文献
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P物质在异氟烷诱发脊髓损伤大鼠神经源性肺水肿中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨吸入异氟烷的大鼠急性脊髓损伤后血清和肺泡灌洗液中P物质含量的改变与神经源性肺水肿的关系.[方法]成年雄性SD大鼠30只,体重300~330 g,随机分为1.5%异氟烷组、水合氯醛组和假手术组,每组10只.在T8水平球囊扩张造成脊髓压迫,压迫结束10 min后处死大鼠.检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液中P物质含量和蛋白浓度,计算肺通透指数.[结果]1.5%异氟烷组大鼠血清和肺泡灌洗液中P物质高于水合氯醛组(P<0.05),明显高于假手术组(P<0.01);肺通透指数1.5%异氟烷组也高于水合氯醛组和假手术组(P<0.05).水合氯醛组和假手术组的P物质及肺通透指数均没有明显差异(P>0.05).[结论]1.5%异氟烷可能通过刺激P物质的大量释放参与急性脊髓损伤后肺水肿的形成过程. 相似文献
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目的 研究高位脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后心血管中枢孤束核(solitary tract nucleus, NTS)氨基酸递质受体表达变化。 方法 采用SD大鼠T4脊髓横断模型,分为SCI组(n=5)和假手术组(n=5),动态观察SCI后1、2、3、4、6周血压和心率的变化及用蛋白质印迹法检测NTS区兴奋性递质谷氨酸(glutamate)受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA-R1)和抑制性递质γ-氨基丁酸A受体α1(GABAA-α1)在SCI后的变化特点。 结果 SCI后,大鼠平均动脉压于1~3周明显下降(P<0.05),4周后逐渐恢复正常;心率于1~4周明显升高(P<0.05),6周时恢复正常。蛋白质印迹分析检测发现,NMDA-R1表达于1~4周明显升高(P<0.05),6周时恢复正常;GABAA-α1表达于2周时明显升高,4、6周明显下降(P<0.05);NMDA-R1与GABAA-α1的相对比值在损伤后即明显升高(P<0.05)。 结论 SCI后心血管中枢NTS区主要功能受体发生适应性变化,可能有助于纠正SCI后心血管功能紊乱。 相似文献
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脊柱肿瘤手术的麻醉处理 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]总结脊柱肿瘤手术的麻醉处理,及需关注的处理要点。[方法]回顾分析5a来完成的546例脊柱肿瘤手术患者麻醉处理的资料,以及手术出血、术中并发症的发生情况等等。[结果]546例患者无1例术中死亡。手术平均出血1997ml。3例发生急性肺水肿,3例怀疑有喉头水肿,带管送返病房。1例颈椎手术患者术后有暂时性的失明。双腔气管导管插管者有3例发生导管打折。无1例发生术中气管导管脱落。[结论]脊柱肿瘤手术的麻醉要注意预防和处理术中的大量失血,做好气道管理,避免各种体位的不良影响。 相似文献