丙型肝炎病毒与2型糖尿病关系的研究

0引言1989年应用分子生物学技术发现了丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV),并证实可导致肝脏慢性疾病,是输血后肝炎的主要病因.全世界有1.7亿人感染HCV,面临肝硬化和肝细胞癌的威胁.研究表明HCV感染及其所致慢性肝病与糖尿病(diabetes mellitus DM)有明显的相     

乙型肝炎病毒DNA聚合酶N末端蛋白基因芯片研究

目的:检测乙型肝炎病毒(HBV)DNA聚合酶N末端蛋白(TP) 的表达对肝母细胞瘤细胞HepG2基因表达谱的影响,进一步阐明TP在乙型肝炎陧性化及致肝细胞癌发生发展过程中的分子生物学机制. 方法:根据AF384372 HBVDNA病毒株序列设计、合成HBV DNA P-TP基因序列特异性的引物,以含有AF384372HBVDNA P全基因组cDNA的质粒G318A7作为模板,应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增TP蛋白编码基因片段,以常规的分子生物学技术将获得的HBV DNA-TP 编码基因片段克隆到TA载体中进行核苷酸序列的测定, 构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-TP.以脂质体转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1(-)的HepG2细胞进行DNA芯片分析. 结果:构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定,证实准确无误.以单链可变区抗体的Western blot杂交技术证实构建的表达载体转染HepG2细胞之后有TP蛋白的表达,提取高质量的mRNA并进行逆转录成为cDNA,进行DNA 芯片技术分析.在1 152个基因表达谱的筛选中,发现有111 个基因表达水平显著上调,88个基因表达水平显著下调. 结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了HBV DNA P-TP转染细胞后差异表达基因,为进一步阐明TP蛋白致病的分子生物学机制提供依据.     

1例肝移植术后移植物抗宿主病患者的临终关怀护理

正肝移植术后移植物抗宿主病(graft-versus host disease,GVHD)是由于肝移植术后供肝内的免疫活性细胞(主要是T淋巴细胞)识别宿主体内主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)抗原后增殖分化,并攻击宿主体内含有该MHC抗原的组织和器官(如皮肤、消化道、骨髓等),最终导致宿主发生严重的全身性疾病甚至死亡[1]。临终关怀是指为不     

机械通气患者镇静早期深镇静发生情况及危险因素分析

目的 分析ICU机械通气镇静患者早期深镇静的发生情况及危险因素,为降低深镇静的发生率提供参考依据.方法 采用回顾性研究方法选取ICU机械通气镇静患者77例,分析早期深镇静的发生情况及相关危险因素.结果 机械通气早期有57.14％ 的患者发生了深镇静;二元Logistic回归分析显示:使用苯二氮卓类药物(OR:6.685...     

低氧预适应对自体原位肝移植大鼠TNF—α诱导肝细胞凋亡的保护作用及机制的研究

目的：探讨低氧预适应（HP）对自体原位肝移植大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导肝细胞凋亡的保护作用以及可能的机制。方法：采用经门静脉灌注法制备大鼠自体原位肝移植模型,将SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、自体肝移植（AT）和AT＋低氧预适应（HP）3组。HP组术前用8％氮氧混合气体处理90min。3组分别于术后1,2,12,24h处死大鼠取肝脏标本,抽血检测肝功能,RT-PCR检测TNF-、C-Jun mRNA表达水平,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化。     

瞬时弹性成像诊断肝脏纤维化的准确性研究

目的 评估瞬时弹性成像(FibroScan)诊断肝纤维化的准确性.方法 选取解放军302医院2009年4-12月经病理检查诊断为肝纤维化的患者323例,其中141例患者行肝活检病理检查.全部患者临床检测肝功能、凝血指标、B超、血细胞计数,部分患者检测肝纤维化4项,患者均同时应用FibroScan进行肝脏硬度检测(LSM...     

甲状腺癌侵犯喉返神经后舌下神经袢Ⅰ期修复术一例

1临床资料 男,52岁。因“声嘶半年加重3周”入东南大学医学院附属江阴医院。专科检查：项软,气管居中,于甲状腺有叶中极可及一0．8cm×0．8cm大小肿物,质硬,边界清,随吞咽上下移动,未闻及血管杂音,颈浅淋巴结朱及肿大。     

直接抗病毒药物清除HCV后肝细胞肝癌发生风险因素的调查研究

目的通过前瞻性队列研究,探索慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者接受直接抗病毒药物(directacting antiviral agents,DAAs)治疗获得持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR)后肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)发生的高危因素,为HCC的精准诊疗提供依据。方法以2015年10月起来我中心就诊的、符合抗病毒治疗指征的CHC患者为研究对象,采用全口服DAAs治疗12~24周,以获得SVR(定义为停药12周后HCV RNA低于最低检测下限)为进入队列的起始时间,之后每12周进行1次随访,通过腹部彩超及AFP对HCC进行监测,终点为明确HCC诊断(增强核磁共振或肝活检)。采用COX比例风险模型分析HCC相关高危因素。结果最终纳入506例患者,46.2%(234例)为男性,平均年龄(49.1±11.8)岁、身体质量指数(23.7±3.3)kg/m2、HCV RNA定量为(6.1±1.2)log10 IU/ml,肝硬化患者占16.2%(82例),基因1b型占73.3%(371例),中位随访时间36.6个月,HCC的累积1、2、3年新发率分别为1.2%、3.5%、5.9%。COX比例风险模型分析提示合并糖尿病、年龄≥55岁、血小板低于正常值下限以及合并肝硬化(LSM>17.5 kPa)为HCC新发的高危因素。结论DAAs治疗不能完全避免HCC的发生,获得SVR后仍须对具有高危因素的个体进行严密的HCC监测。