排序方式: 共有96条查询结果,搜索用时 468 毫秒
61.
63.
淋巴管是肿瘤转移的一个重要途径,随着越来越多淋巴管生长因子和淋巴管标志物的发现,如血管内皮生长因子-C/ D(VEGF-C/D)及受体血管内皮生长因子受体(VEGFR)3在肿瘤淋巴管生成、肿瘤经淋巴结转移过程中的作用机制取得了较大进展。VEGF-C/D的表达与胃癌淋巴道转移、癌周淋巴管密度、生存率、预后等临床病理特征密切相关。此外,实验动物模型与体外实验研究显示,抑制VEGF-C/D表达在胃癌治疗上具有一定的应用前景。现就VEGF-C/D及其受体与胃癌淋巴转移的相关性予以综述。 相似文献
64.
NF-kappa B在动脉粥样硬化中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究体内基因多显性转录核因子(NF-kappa B)在动脉粥样硬化疾病中病变的动脉内皮细胞中表达的情况及意义. 方法采用免疫组织化学染色S-P法检测30例动脉粥样硬化病变动脉血管和30例正常成年人动脉血管内皮细胞的NF-kappa BP65蛋白,细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平. 结果 (1)与正常动脉血管内皮细胞相比较, 动脉粥样硬化病变动脉血管内皮细胞NF-kappa BP65蛋白,ICAM-1以及VCAM-1表达水平均呈显著性增强(P<0.001).(2)60例动脉血管内皮细胞检测数据提示NF-kappa B蛋白表达和ICAM-1表达呈直线回归关系(b=0.802,P<0.001); NF-kappa BP65蛋白表达和VCAM-1表达也呈直线回归关系(b=0.711,P<0.001). 结论 NF-kappa B的激活导致动脉粥样硬化患者体内ICAM-1和VCAM-1表达增强,加速了动脉粥样硬化病变过程. 相似文献
65.
随着肝功能Child分级的降低,肝纤维化及肝硬化患者体内雌激素水平显著升高,而血管生成受到明显抑制。血管的生成由促血管生成因子和抑血管生成因子的共同调控,内皮抑素(Endostatin)是体内最有力的抑血管生成因子。因此,我们对不同剂量的雌激素及他莫昔芬干预由CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏组织中的Endostatin基因和蛋白的表达进行检测,[第一段] 相似文献
66.
目的 研究体内基因多显性转录核因子 (NF kappaB)在动脉粥样硬化疾病中病变的动脉内皮细胞中表达的情况及意义。方法 采用免疫组织化学染色S P法检测 30例动脉粥样硬化病变动脉血管和 30例正常成年人动脉血管内皮细胞的NF kappaBP6 5蛋白 ,细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和血管内皮细胞粘附分子 1(VCAM 1)的表达水平。结果 (1)与正常动脉血管内皮细胞相比较 ,动脉粥样硬化病变动脉血管内皮细胞NF kappaBP6 5蛋白 ,ICAM 1以及VCAM 1表达水平均呈显著性增强 (P<0 0 0 1)。 (2 ) 6 0例动脉血管内皮细胞检测数据提示NF kappaB蛋白表达和ICAM 1表达呈直线回归关系 (b =0 80 2 ,P <0 0 0 1) ;NF kappaBP6 5蛋白表达和VCAM 1表达也呈直线回归关系 (b =0 711,P<0 0 0 1)。结论 NF kappaB的激活导致动脉粥样硬化患者体内ICAM 1和VCAM 1表达增强 ,加速了动脉粥样硬化病变过程 相似文献
67.
患者女性,57岁,因“反复右上腹痛7年”入院。入院体检:皮肤巩膜未见黄疸,腹软,莫非氏征阴性,肝脾无肿大,肝区无叩击痛,腹部B超及CT等检查证实为:左肝外叶下段(S3)肝内胆管结石,胆囊及肝外胆管无异常。于全身麻醉下游离探查肝脏,证实结石仅存于S段后,行肝S段切除并暂不结扎缝闭S段胆管断端,采用金属取石钳和刮匙,经S3段胆管断端取出部分残留结石:再使用纤维胆道镜,经S段胆管断端深入肝内胆管,依次探查左右肝管至其二级分支、左右肝管汇合部、肝总管、胆总管和胆囊管汇入处,仅于胆总管中下段取出一枚大小约0.4cm残余结石,未见其他部分存有结石或狭窄。胆总管下端通畅,7号Bake探条顺利通过进入十二指肠。结扎肝S段胆管断端,并再次以1号细丝线缝闭其残端后,褥式包埋肝断面,放置腹腔引流管1条,关腹. 相似文献
68.
目的探讨混合型组织学类型胃癌的临床病理特点以及预后分析。方法回顾性分析2003—2006年间在天津医科大学肿瘤医院接受根治性手术治疗、且临床病理资料完整的1108例胃癌患者的临床及随访资料。总结其中混合组织学类型胃癌的临床病理特点及预后。结果全组胃癌患者中,混合型胃癌144例(13.0%)。与单一型胃癌临床病理特征比较,混合型胃癌肿瘤更大、T4期比例更高、更易发生淋巴结转移和远处转移、临床分期更晚(均P〈0.05)。混合型胃癌患者3年和5年生存率分别为26.5%和10.8%,明显低于单一型胃癌患者的58.8%和35.0%(P〈0.01)。单因素和多因素预后分析显示,TNM分期是影响混合型胃癌患者预后的独立因素(P〈0.01)。在混合型胃癌中,高中分化癌加高中分化癌、高中分化癌加低分化癌和低分化癌加低分化癌患者5年生存率分别为19.5%、10.3%和7.6%,差异无统计学意义(P〉0.462)。结论相对于单一组织学类型胃癌,?昆合型胃癌侵袭力更强,总体预后不佳:其组织学成分的不同并不会影响预后。 相似文献
69.
目的 探讨舒尼替尼治疗伊马替尼耐药进展的胃肠间质瘤的疗效及预后影响因素.方法 回顾性分析自2008年11月至2013年2月间接受舒尼替尼治疗的28例伊马替尼耐药的胃肠间质瘤患者的临床病理资料,评价舒尼替尼疗效及不良反应,比较原发灶不同基因突变类型、有无再行减瘤手术等因素对患者预后的影响.结果 总体中位无进展生存时间7个月(3~28个月),总体中位生存时间为13个月(3~48个月).野生型、外显子9突变以及外显子11突变患者中位PFS分别为7个月、10个月和6个月,中位总生存期(OS)分别为22个月、13个月和9个月,且前两者预后优于后者.多因素预后分析显示,原发灶基因突变类型以及联合手术治疗是影响患者预后的独立因素.结论 舒尼替尼治疗伊马替尼耐药进展的GIST是安全有效的.原发病灶基因突变类型可以作为舒尼替尼二线治疗的独立预后因素.此外,同时联合外科干预可以改善伊马替尼耐药且局部进展的GIST患者预后,但需严格掌握手术适应证. 相似文献
70.
目的 探讨进展期胃下部癌D2根治术第13组淋巴结清扫的必要性及可行性.方法 收集2001年1月至2007年6月问行胃下部癌D2/D2+根治术治疗、经病理确诊为腺癌且随访资料完整的胃癌患者共379例,依据第13组淋巴结清扫与否将患者分为清扫组与未清扫组.回顾性分析患者的临床病理资料,总结影响进展期胃下部癌预后的临床病理因素以及第13组淋巴结清扫的必要性和可行性.结果 379例患者中清扫组100例(26.4%),清扫组中淋巴结转移阳性患者9例(9.0%).清扫组与未清扫组患者性别、年龄、肿瘤最大径、分化程度、Borrmann分型、十二指肠浸润、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、手术时间、术中失血量、术后并发症的差异均无统计学意义(P>0.05).Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验结果显示,清扫组的5年生存率(46.0%)明显高于未清扫组(36.5%,x2=4.452,P<0.05).单因素分析显示,年龄(x2=7.539)、第13组淋巴结清扫与否(x2 =4.452)、肿瘤最大径(x2=7.100)、十二指肠浸润(x2=9.106)、浸润深度(x2=7.428)、淋巴结转移(x2=45.046)、TNM分期(x2=57.008)与进展期胃下部癌预后相关(P<0.05);多因素分析显示,年龄(HR =0.500,95% CI:0.343 ~0.730)、肿瘤最大径(HR=0.545,95% CI:0.339~0.876)、十二指肠浸润(HR =5.821,95%CI:2.326~14.572)、肿瘤浸润深度(T4:HR=2.087,95% CI:1.283 ~3.394)是影响进展期胃下部癌预后的独立危险因素(P<0.05).结论 对TNMⅡ~Ⅲ期进展期胃下部癌患者行D2+第13组淋巴结清扫是必要且安全可行的. 相似文献