氨茶碱对慢性间断低氧大鼠气道炎症及肺组织氧化损伤拮抗作用的探讨

目的：探讨慢性低氧致气道炎症和肺组织氧化损伤的作用及氨茶碱对其的拮抗作用。方法： 成年雄性Wistar大鼠34只，随机分3组：对照组（n=10）、低氧组（n=12）、氨茶碱干预组（n=12）。检测各组大鼠血液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 、白细胞介素-10（IL-10）、脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果： 与对照组相比，低氧组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、IL-10、LPO含量显著增高（P<0.01），SOD活性显著降低（P<0.01），同时，肺组织匀浆TNF-α/IL-10增大（P<0.01）；与低氧组相比，氨茶碱干预组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、LPO 含量显著降低（P<0.01），SOD活性、IL-10水平显著增高（P<0.01和P<0.05）。结论： （1）慢性低氧可引起气道炎症并介导肺组织氧化损伤；（2）氨茶碱具有抗炎和抗氧化作用。     

静点清开灵注射液导致过敏性休克1例报告

清开灵注射液为纯中药提取液,具有清热解毒、化瘀通络、醒脑开窍及改善微循环功效,用于临床多年,效果较好,未见明显不良反应,本作者在长期临床工作中,遇到静点清开灵导致过敏性休克１例,报告如下。患者,男,３９岁。因上呼吸道感染于１９９８年１０月１１日来我院就诊,既往患脑血栓１年,给予５％葡萄糖注射液５００ｍｌ加清开灵注射液４０ｍｌ（山西太行制药厂,批号９８０７３２）静点,４０滴／ｍｉｎ,静滴到５～８ｍｉｎ时自觉咽部不适,心悸,胸闷,面色苍白,声音嘶哑,立即停止输液,抢救处置,紧上腺素０．５ｍｇ皮下注射…     

重组尿激酶原对人肺动脉内皮细胞u-PA系统的影响

目的探讨重组尿激酶原对体外培养的正常人肺动脉内皮细胞(HPAECs)尿激酶型纤溶酶原激活物系统表达的影响。方法将重组尿激酶原0或150 IU/mL与人肺动脉内皮细胞共同孵育8 h,收集培养上清并应用ELISA方法检测其中尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的含量;将重组尿激酶原(0~150 IU/mL)分别与HPAECs共同孵育(0~24 h),提取细胞总RNA并应用RT-PCR技术检测尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)mRNA表达的变化。结果细胞培养上清ELISA实验表明,与对照组相比,重组尿激酶原150 IU/mL组细胞培养液中u-PAR的含量显著增加〔(0.51±0.04)μg/Lvs(0.58±0.05)μg/L,P=0.005;〕PAI-1的含量显著下降〔(66.75±7.92)μg/Lvs(53.38±12.18)μg/L,P=0.009〕。RT-PCR结果表明,HPAECs与重组尿激酶原150 IU/mL共同培养后0 h、4 h、8 h、12 h和24 h 5个时间点u-PA条带与GAPDH条带平均光密度之比分别为(0.34±0.11)、(0.51±0.12)、(0.58±0.12)、(0.50±0.18)和(0.35±0.10)。其中8 h组与对照组相比差异有统计学意义,8 h组与24 h相比P=0.053。结论重组尿激酶原能够明显促进HPAECs释放u-PAR并显著抑制PAI-1的表达和释放。重组尿激酶原能够呈时间依赖性提高u-PA mRNA在HPAECs的表达。重组尿激酶原直接影响人肺动脉内皮细胞u-PA系统的表达,该作用可能是增强药物本身溶栓疗效的一种重要途径。     

脑卒中病人Na^＋—K^＋—ATPase活性及SOD水平检测

目的 探讨脑卒中的发病机制及其诊断参考指标。方法 采用化学比色法及邻苯三酚自氧化法对３４例脑卒中病人和３１例正常人红细胞（ＲＢＣ）膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行了测定。结果 脑卒中病人ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内ＳＯＤ水平显著低于正常对照组（ｔ＝３．３１０，Ｐ〈０．０１，ｔ＝２．４６２，Ｐ〈０．０５）。结论ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ。同时测定了红细胞内钙，镁浓度及红细胞膜Ｎａ＾＋〈Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ｃａ＾２＋浓度明显高于对照组，红细胞膜Ｎａ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组，红细胞内Ｍｇ＾２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ＾２＋     

医学院校大学生信息素质教育探讨

本文着重介绍医学院校大学生的信息素质教育的必要性及意义，以及信息素质教育基本内容，指出了在信息素质教育过程中应该实施的几个措施。     

耳声发射在高危新生儿听功能检测中的应用

目的 为探讨某些高危因素对新生儿听力的影响，应用耳声发射（TEOAE）对高危儿进行听功能检测，以尽早发现听力障碍，进行早期干预。方法 应用丹麦MADSEN筛查型耳声发射分析仪，对439例高危新生儿测试，对其中一项不能通过者42d内复查，仍不能通过行脑干听觉诱发电位（BAEP）检查，明确听力障碍的原因并行干预治疗。结果 生后第一次查TEOAE439例。未能通过242例。其中单耳TEOAE异常者157例次，双耳异常者85例次，生后42d内复查，未能通过26例。经BAEP检查单耳轻度损害4例．结论 （1）高危儿听力障碍的发生率0．91％。经BAEP检查为单耳轻度听力损害。（2）对第一次不能通过TEOAE的新生儿，尚不能断定为听力障碍。要定期复查和随访。（3）应对所有出生的新生儿都进行听力筛查。不能只限于高危儿。（4）耳声发射是一种快而有效的新生儿听力筛查方法之一。     

先天性肾性尿崩症3代5例报告

男患,3岁。生后不久即有多饮多尿。喜食稀释奶,喜饮水。饮水量少时哭闹不安,饮水后安静。每日饮水量4000～6000ml。尿量与饮水量大致相同。尿色清如水,食欲差,常便秘。查体:体重10kg,身高84cm。消瘦略苍白。心肺听诊无异常,腹平软,肝肋下1.0cm,质软,脾未触及,神经系统无异常。实验室检查:尿比重≤1.004,尿渗透压     

持续静脉泵入咪哒唑仑治疗新生儿顽固性惊厥临床研究

目的:探讨咪哒唑仑治疗新生儿顽固性惊厥的临床效果及对血气、乳酸的影响。方法:将62例新生儿顽固性惊厥患儿,分为咪哒唑仑治疗组(治疗组)和利多卡因对照组(对照组)。治疗组加用咪哒唑仑,最初剂量为0.05~0.1 mg/(kg.h)静脉泵入,惊厥未控制,则每10~30 min以0.05 mg/(kg.h)的幅度加量,直至惊厥完全控制,最大剂量为0.4 mg/(kg.h)。抽搐停止后12~24 h下调咪达唑仑剂量,0.05 mg/(kg.h),2~4 h 1次,当调至0.05~0.1 mg/(kg.h)时维持12~24 h停药。对照组加用利多卡因,6 mg/(kg.d),分3次加入5%葡萄糖10 ml静脉滴注持续1 h,连用5~7天。两组同时监测血气、乳酸。结果:治疗组总有效率93.8%,较对照组(46.7%)明显增高(χ2=35.59,P<0.01)。治疗组止惊时间(0.321±0.381)h,较对照组(0.455±0.971)h明显缩短(t=6.39,P<0.01)。治疗组神经评分高于对照组(P<0.01),同时血气随病情改善在24 h内恢复正常,治疗组有效率93.6%(30/32),较对照组有效率46.7%(14/30)明显增高(χ2=16.66,P<0.01)。治疗组治疗后血乳酸为(3.35±1.23)μmol/L,较对照组治疗后(6.87±3.82)μmol/L明显减少(t=-4.79,P<0.01)。结论:咪哒唑仑治疗新生儿顽固性惊厥疗效显著,且不良反应少。