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41.
目的:系统评价重组人p53腺病毒注射液(recombinant human adenovirus-p53,rAd-p53)联合放疗或同步放化疗治疗宫颈癌的疗效及安全性。方法:在中国知网、万方、中国生物医学文献数据、维普、PubMed、EMBase、The Cochrance of Library、Web of Science等数据库中检索关于rAd-p53联合放疗或同步放化疗治疗宫颈癌的随机对照实验,检索日期截至2021年02月。对纳入的文献进行数据提取与质量评价后,使用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入10篇文献,共487例患者。Meta分析结果显示:rAd-p53联合放疗或同步放化疗组的完全缓解(complete response,CR)率[OR=2.45,95%CI(1.63,3.68),P<0.000 1]、客观缓解率(objective response rate,ORR)[OR=5.90,95%CI(3.47,10.02),P<0.000 01]均高于单独放疗或同步放化疗组。在不良反应方面,rAd-p53联合放疗或同步放化疗组除发热的发生率高于单独放疗或同步放化疗组[OR=39.78,95%CI(17.96,88.11),P<0.000 01]外,其余不良反应发生率两组间均无统计学差异。结论:重组人p53腺病毒注射液联合放疗或同步放化疗治疗宫颈癌的疗效优于单独放疗或同步放化疗,发热均为自限性,安全性好,因此重组人p53腺病毒注射液作为宫颈癌的有效治疗手段有很大的潜力。  相似文献   
42.
目的探讨脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白浓度变化及其与出血量、神经功能缺损、认知功能障碍的相关性。方法收集脑出血患者56例,对照组30例。测定脑出血病人起病第1、3、7d血清NSE和S100β蛋白浓度,分析浓度的变化与出血量、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、简易精神状态量表(MMSE)评分之间的关系。结果脑出血组血清NSE和S100β蛋白浓度均明显高于对照组(P<0.001),与出血量呈正相关(P<0.05);其浓度的变化与神经功能缺损及认知功能障碍相关,出血后NSE及S100β蛋白浓度越高,其神经功能缺损越严重(P<0.05);出血后认知功能障碍患者NSE及S100β蛋白浓度均明显升高(P<0.001)。结论脑出血病人血清NSE和S100β蛋白浓度变化能在一定程度上反映出血量;与神经功能缺损及卒中后认知功能障碍有密切的关系,可用于判断患者神经功能缺损及认知功能障碍的严重程度。  相似文献   
43.
目的评价局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)同步放化疗患者放疗前、放疗中和放疗后血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的变化及调强放射治疗计划剂量体积直方图(DVH)参数与放射性肺炎的相关性。方法 49例行同步放化疗的LA-NSCLC患者,在治疗前、治疗过程中每周及治疗后第13周采用ELISA法检测血清TGF-β1和IL-6水平。应用Varian Eclipse DX计划系统,设计并评估调强放射治疗计划,并采集相关物理学参数。放射性肺炎按RTOG急性放射性肺炎标准评价,评价终点为≥2级放射性肺炎。结果 11例发生了放射性肺炎。放射性肺炎组放疗前血清TGF-β1浓度与无放射性肺炎组比较差异无统计学意义,有放射性肺炎组在放疗中各个时间点和放疗后均高于无放射性肺炎组(P<0.05);血清IL-6浓度在放疗前、放疗中各个时间点和放疗后有放射性肺炎组均高于无放射性肺炎组(P<0.05);放射性肺炎组DVH相关参数(包括肿瘤靶区的平均剂量、最大剂量、最小剂量,肺脏V5、V10、V20、平均剂量、正常组织并发症概率,食管V45,心脏平均受照剂量及脊髓最大受照剂量)与放射性肺炎组比较差异无统计学意义。结论 LA-NSCLC患者同步放化疗时,在使用DVH相关参数严格限制正常组织受照剂量的同时,血清TGF-β1和IL-6可以作为放射性肺炎的预测因子。  相似文献   
44.
目的比较同步加量调强放射治疗(SMART)计划与常规适形放疗(CRT)计划应用于头颈部肿瘤放疗的剂量学特点。方法选择23例头颈部肿瘤患者分别用SMART束流调强放疗计划(SMART组)和常规放疗计划(CRT组)进行计划设计。用剂量体积直方图(DVH)分别评价2组靶区、腮腺、周围正常组织受量情况。结果 SMART组各靶区的受量与适形度均高于CRT组(P<0.05),而腮腺等正常组织受量明显低于CRT组(P<0.05)。结论 SMART调强适形放疗有效减少头颈部肿瘤患者的周围正常组织受量,提高靶区的适形度和平均剂量,是头颈部肿瘤患者首选的放疗方式。  相似文献   
45.
目的通过对肝硬化门静脉高压并发上消化道大出血的患者采用经皮肝穿刺食管胃底静脉栓塞术联合部分脾栓塞治疗,评价其对肝硬化门静脉高压并发上消化道大出血的疗效。方法回顾性分析11例肝硬化门静脉高压并发上消化道大出血采用介入断流术治疗的病例资料,测定治疗前后门静脉的压力、门静脉的内径及血小板的变化情况,并进行随访观察以判定疗效。结果本组患者介入操作成功率和即时止血率均为100%;胃冠状静脉栓塞前、胃冠状静脉栓塞后和脾动脉栓塞后的门静脉压力分别为:(37.24±4.02)、(40.38±4.15)和(26.33±4.14)cmH_2O,胃冠状静脉栓塞前后门静脉压力比较,(P=0.088);脾动脉栓塞后与胃冠状静脉栓塞前门静脉压力比较,(P0.001);介入断流术治疗前和治疗后两周B超测量的门静脉内径为:(1.39±0.16)cm、(1.39±0.15)cm,治疗前后门静脉内径比较,(P=0.97);介入断流术治疗前和治疗后两周的血小板数为:(59.36±16.91)×10~9/L、(173.64±55.47)×10~9/L,治疗前后血小板数比较,(P0.001)。结论介入断流术止血效果迅速可靠,即时降低了门静脉压力,并逐步改善外周血情况,是治疗肝硬化门静脉高压合并上消化道出血的一种安全有效手段。  相似文献   
46.
目的:探讨脑静脉性血管畸形的临床和血管造影表现。方法:对我院3例脑静脉性血管畸形的临床、影像及血管造影表现进行分析,并结合文献。结果:本组男2例,女1例,年龄31~57岁。表现为脑出血2例,癫痫1例。病变位于幕上2例,幕下1例。血管造影见“水母头”样或“车辐”状异常血管影。3例均保守治疗。结论:脑静脉性血管畸形临床表现无特异性,血管造影特征表现是扩张的髓静脉呈放射状汇入引流静脉。  相似文献   
47.
目的探讨累及野照射(IFI)调强放疗在非小细胞肺癌(NSCLC)中的剂量学特点。方法26例NSCLC患者分别用选择性淋巴结照射(ENI)野和IFI野来进行计划设计。用剂量体积直方图分别评价2组靶区、正常肺组织及食管的受量情况。结果IFI组靶区的受量与适形度均高于ENI组(P〈0.05);食管受量低于ENI组(P〈0.05);而正常肺组织受量与ENI组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论IFI调强放疗治疗NSCLC在不增加正常肺组织和食管受量的基础上可以提高靶区的适形度和平均剂量,具有良好的剂量学优势。  相似文献   
48.
目的:探讨人脑胶质瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、表皮生长因子受体(EGFR)和细胞增殖相关核蛋白Ki-67的表达及其相关性。方法:选取64例脑胶质瘤组织标本,采用免疫组织化学染色法检测MGMT、EGFR及Ki-67的表达。结果:MGMT、EGFR、Ki-67总体阳性率分别为76.6%、59.4%和56.3%。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,MGMT阳性表达率分别为0、58.8%、70.0%和100.0%;EGFR阳性表达率分别0、41.2%、60.0%和76.0%;Ki-67阳性表达率分别为0、23.5%、65.0%和76.0%。MGMT、EGFR和Ki-67的阳性表达率在脑胶质瘤不同病理分级间差异有统计学意义,P值分别为0.001、0.043和0.002;且三者的表达强度与胶质瘤病理分级呈正相关性,r值分别为0.315、0.273和0.400,P值分别为0.011、0.029和0.001。3种检测指标的阳性表达率与发病年龄及性别均无明显的相关性,差异无统计学意义,P>0.05。分层分析发现,Ki-67的表达与MGMT和EGFR的表达有相关性,r分别为0.296和0.466,P值分别为0.018和0.000。结论:人脑胶质瘤中MGMT、EGFR及Ki-67的表达与病理分级均有相关性,测定三者的表达水平可评价胶质瘤细胞的恶性程度,对胶质瘤预后判断可能有指导作用。  相似文献   
49.
本文介绍了放射治疗等剂量曲线的实现方法.此方法完成模拟定位机下对患者治疗野的定位与剂量点的计算,从而完成放射治疗等剂量曲线的自动绘制.  相似文献   
50.
目的:了解宁德市蕉城区脑卒中高危人群现况及脑卒中相关危险因素的暴露水平,为脑卒中的防治提供科学依据。方法采用整群抽样的方法,选取宁德市蕉城区4个乡镇≥40岁常住人口为筛查对象,共筛选11588例,将其数据录入计算机并加以分析。结果经过脑卒中风险评估,低危8508例(73.42%),中危1107例(9.55%),高危1960例(16.91%)。在40~79岁年龄段,高血压病、心房颤动或心脏瓣膜病、糖尿病等因素呈现随年龄增长而增加的趋势,而吸烟则呈现随年龄增长而降低的趋势;<50岁组人群体力活动最少(79.33%)。高危人群中,男性1206例(61.53%),女性754例(38.47%)。结论宁德市蕉城区≥40岁人群中,脑卒中危险因素整体暴露水平较高,前3位的危险因素为高血压病、血脂异常、体力活动少;高血压病、心房颤动或心脏瓣膜病、糖尿病等因素在40~79岁年龄段呈现增长趋势。  相似文献   
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