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71.
72.
不同磨抛方法对烤瓷表面粗糙度的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察不同的磨抛程序和自上釉的陶瓷表面的粗糙度,为临床陶瓷修复体抛光提供可参考的依据.方法:按照不同的抛光程序进行分组,以自上釉组作为对照组.在抛光过程中以粗糙度测试仪测试抛光过程中陶瓷表面粗糙度变化并进行统计学分析.结果:经由粗到细的磨抛工具进行抛光后,陶瓷表面粗糙度均稳步下降,各组在使用ceramaster抛光头后表面粗糙度值趋于稳定,与其后使用抛光膏抛光后已无显著性差异(P>0.05),凡是经Ceramaster及抛光膏抛光后的实验组陶瓷表面粗糙度与对照(上釉)组无显著差异(P>0.05).结论:陶瓷使用由粗到细的抛光工具逐步抛光,可以使陶瓷表面粗糙度稳步下降,选用合适的抛光工具和合理的抛光程序可以简化抛光过程并使陶瓷表面达到上釉陶瓷表面的粗糙度. 相似文献
73.
[目的]探讨“跳跃型”多节段脊髓型颈椎病行颈前路双钢板固定的应用价值。[方法]本院2003年7月~2004年7月对21例“跳跃型”多节段脊髓型颈椎病及7例脊髓型颈椎病再次手术患者行颈前路单间隙切除+单间隙切除(椎体次全切)+自体髂骨植骨、双钢板内固定术。术后6、9、12个月随访摄片,对其症状缓解、植骨融合、内固定及并发症情况进行观察。[结果]所有患者获得16—32个月(平均24个月)的随访。根据JOA评分,患者平均改善率为88.5%;术后6个月融合率为82.1%,9个月融合率为89.3%,术后12个月融合率为93%;无患者死亡,供骨区并发症6例。此术式手术适应证:适用于病理压迫位于脊髓前方的患者,包括中央型、广基的椎间盘突出、邻近或位于椎间盘的较大桥接骨赘,尤其适用于非颈椎前凸的“跳跃型”多节段脊髓型颈椎病患者。并发症:通常与解剖过程中软组织的损伤及神经受损有关,另外,亦可发生远期内固定与融合失败。[结论]“跳跃型”多节段脊髓型颈椎病及脊髓型颈椎病再次手术患者行颈前路双钢板固定,可获得较满意的临床疗效。可以重建椎管容积以及椎间孔的高度,有效解除脊髓前方所受的压迫;对于伴有颈椎后凸畸形的颈椎病患者,既能前路减压又能重建颈椎生理前凸。 相似文献
74.
目的:探讨肾结核的螺旋CT多期扫描的表现和病理之间的关系。方法:肾结核32例,分别经手术(19例)和实验室检查(13例)证实。综合其螺旋CT多期扫描的表现、手术和病理结果,结合文献资料予以分析。结果:32例肾结核,30例呈大小数量不一的囊状低密度区;2例以肾盂肾盏壁增厚伴肾功能下降为主;11例有钙化;27例有肾盂和输尿管壁增厚,其中2例部分膀胱壁增厚。结论:肾结核是肾脏的慢性炎症性病变,各期的CT表现差异较大,但仍有相对的特征性,螺旋CT多期扫描能客观地显示各期肾结核的病理特征,是目前肾结核最佳的影像诊断方法之一。 相似文献
75.
[目的] 寻找杜仲中具有血管舒张作用的提取部位.[方法] 分离得到杜仲11个提取部位,采用大鼠胸主动脉环实验观察各提取部位的血管舒张作用.[结果] 在11个组分中只有组分6和11(终浓度0.4,0.8,1.2,1.6, 2.0 mg/mL)可浓度依赖性舒张去甲肾上腺素收缩的离体血管.[结论] 杜仲提取部位6和11富含杜仲中舒张血管的有效成分. 相似文献
76.
目的:研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法:分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol/L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)或60mmol/L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯(NG-nitro-Largininemethylester,LNAME)预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果:千层纸素A(10、100μmol/L)可以舒张NE(1μmol/L)和氯化钾(60mmol/L)预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol/L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管(P〈0.05,P〈0.01);终浓度为100μmol/L的L—NAME可以显著降低100μmol/L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。 相似文献
77.
78.
目的:探讨miR-143-3p靶向调控Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法:双荧光素酶报告基因实验验证miR-143-3p与KRAS基因的靶向关系。将购自上海中国科学院的胃癌细胞株转染分组,将筛选人胃癌细胞... 相似文献
79.
80.
目的 观察二甲双胍对异氟醚麻醉小鼠血糖的影响.方法 156只8周龄雄性C57BL/6小鼠分两部分进行实验.①血糖检测:这部分实验分两步进行.首先,28只小鼠按照按随机数字表法分为未禁食组(n组)和禁食12 h组(f组);各组再分为2个亚组,对照组(Cn组/Cf组),麻醉组(An组/Af组).进一步实验使用56只小鼠按随机数字表法分为n组和f组,每组28只.两组均再按随机数字表法分为4个亚组,Cn组/Cf组,An组/Af组,二甲双胍组(Mn组/Mf组)和二甲双胍麻醉组(MAn组/MAf组),每亚组均为7只.Mn组、Mf组、MAn组和MAf组于麻醉前1.5 h腹腔注射二甲双胍40 mg/kg,An组、Af组、MAn组和MAf组均行异氟醚6h麻醉.通过尾静脉取血检测围麻醉期各时间点血糖值.②荧光定量核酸扩增检测系统(quantitative polymerase chain reaction detecting system,Q-PCR)检测:共72只小鼠.各亚组分组方法同上,分别于麻醉1、4、6h取材下丘脑,每组每个时间点取3只.Q-PCR检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)两个亚型AMPKα1、AMPKα2的mRNA表达水平.结果 血糖水平变化:与n组比较,f组小鼠血糖显著降低[(8.25±1.02) mmol/L比(6.46±0.65) mmol/L,P<0.05].在f组和n组中,麻醉组小鼠均出现血糖水平升高;与Cn组和Cf组比较,An组和Af组分别在麻醉0.5、1、2h和1、2、3h升高(P<0.05);分别与Cn组和Cf组比较,Mn组和Mf组血糖水平差异无统计学意义(P>0.05);MAn组和MAf组均于麻醉2h开始出现低血糖并持续(P<0.05),这种差异分别在麻醉结束4h和1h后消失.下丘脑AMPK mRNA表达:1h,与Cf组比较,MAf组AMPKα1和AMPKα2mRNA表达下调(P<0.05);4h,与Cn组和Cf组比较,An组、MAn组和Af组AMPKα1表达下调(P<0.05),AMPKα2 mRNA表达在MAf组降低(P<0.05);6h,与Cn组和Cf组比较,AMPKα1和AMPKα2在An组和MAn组、Af组和MAf组mRNA表达都降低(P<0.05).结论 长时程异氟醚麻醉可使小鼠血糖呈“先高后低”改变,二甲双胍预处理后麻醉小鼠可出现持续低血糖,这一过程与下丘脑AMPK转录活性无明显关联. 相似文献