胆道手术中胆道下段探查体征的密切观察与护理

胆道感染可引起胆石症,胆石症也可导致胆道梗阻而诱发感染.胆疲乏蛔虫病又是引起胆道感染和胆石症的重要因素.因此,蛔虫、胆石和感染三者之间相互联系,相互影响,互为因果.     

胃癌组织HER-2表达与临床病理因素相关性的探讨

目的:探讨HER-2在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法:用免疫组化法检测126例胃癌组织和30例正常胃黏膜组织中HER-2表达,并与病理参数及预后比较分析.结果:胃癌组织HER2表达阳性率为29.4%(37/126),正常胃黏膜组织中无HER-2表达,P<0.05;HER-2表达与病变部位、分化程度、年龄、肿瘤浸润深度、有无远处转移、有无淋巴结转移及预后等密切相关,P<0.05;而与性别、是否侵犯神经及是否侵犯脉管无关,P>0.05.结论:HER2表达与胃癌的生物学行为有一定的相关性,检测胃癌组织中HER2的表达对于胃癌的治疗及预后判断有一定指导意义.     

Poly I:C对结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响

目的探索Poly I:C对结肠炎模型小鼠肠黏膜通透性的影响。方法 30只小鼠随机分为正常组、模型组和Poly I:C组各10只,建立结肠炎小鼠模型;观察各组的一般情况、体质量变化及结肠病理学表现,应用偶氮基质显色法测定血清脂多糖(LPS)含量,采用异硫氰酸荧光素标记的右旋葡聚糖(FITC-D,MW:4000)及细菌移位方法来检测肠黏膜通透性,免疫组织化学染色测定结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1的变化。结果实验期间,与正常组相比较,模型组小鼠体质量出现下降,饮水和进食明显减少且结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;给予Poly I:C治疗后,小鼠的体质量回升明显,且结肠组织炎性细胞浸润较少,症状明显减轻。相较于模型组,Poly I:C组血清中LPS的含量、细菌移位率及FITC-D渗透率均降低。相较于正常组,ZO-1、claudin-1细胞在模型组中表达明显降低且染色强度减弱。但给予Poly I:C治疗后,ZO-1和claudin-1细胞的染色强度显著升高。结论 Poly I:C可降低急性期溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜的通透性。     

米非司酮顿服后不同时间对早孕蜕膜形态及类固醇受体表达的影响

目的探讨药物流产中缩短米非司酮用药时间的可行性。方法将80例因非意愿妊娠自愿要求终止早孕的女性随机分为4组:对照组(直接负压吸宫术)、用药后12 h组、24 h组、48 h组,3个用药组顿服米非司酮150 mg,于不同时间行负压吸引术,留取各组蜕膜组织。应用光学显微镜、透射电子显微镜观察4组蜕膜组织的形态学改变,应用免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测四组蜕膜组织中类固醇受体的表达。结果 3个用药组蜕膜细胞变性、坏死,间质水肿、出血,毛细血管扩张充血。对照组蜕膜组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)阳性染色位于大部分蜕膜细胞及少数腺上皮细胞,用药后12 h组、24 h组、48 h组蛋白表达均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而这3组之间无统计学差异(P0.05)。结论米非司酮用药后12 h蜕膜组织变性坏死,蛋白表达受到抑制,为临床缩短药物流产用药时间提供了一定的理论参数。     

芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨芪仙安肠方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效及作用机制。方法采用TNBS诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型40只,随机分为模型组、阳性对照组及芪仙安肠方低、中、高剂量组,各8只,并选未造模大鼠8只作为正常对照组。各组均灌胃给药,模型组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液,阳性对照组予柳氮磺吡啶(SASP)0.50g/kg,芪仙安肠方低、中、高剂量组分别给予相应剂量(5.0、10.0、20.0g/kg)的芪仙安肠方原液,均每日1次。给药时间从造模后第3日开始,连续14日。造模后第18日观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及黏膜病理组织学情况,并检测免疫球蛋白(Ig)A、IgG、补体3(C3)、补体4(C4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-4(IL-4)含量变化。结果芪仙安肠方低、中、高剂量组结肠黏膜病理损伤明显改善,CMDI均降低,C3、C4及IL-4含量明显提高,IgA、IgG、TNF-α、IL-2含量降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);芪仙安肠方中、高剂量组治疗后CMDI、C3、C4、IL-2、IL-4、TNF-α含量与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论芪仙安肠方对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切,中、高剂量尤其显著,其作用机制可能与免疫调节和减轻细胞因子损伤有关。     

银杏叶提取物对肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护作用研究

目的 探索银杏叶提取物(EGB 761)对肠炎模型小鼠结肠黏膜屏障的保护作用.方法 将30只小鼠分为正常对照组、模型组、EGB 761组,建立动物模型;每天观察小鼠的一般情况、体质量变化、粪便隐血及结肠组织病理学的表现,免疫组织化学荧光染色测定结肠组织中occludin-1等紧密连接蛋白的变化.结果 模型组小鼠体质量下降,饮水和进食明显减少,EGB761干预治疗后小鼠的体质量回升明显;EGB 761组可见炎症细胞浸润少,炎症程度较模型组明显减轻.模型组结肠黏膜组织紧密连接蛋白-1(claudin-1)、occludin和zo-1荧光分布较正常对照组分散,荧光强度减弱,边缘粗糙;经EGB 761干预后EGB 761组荧光仍沿细胞膜分布,强度较正常对照组稍减弱,但仍强于模型组.结论 EGB 761能有改善肠炎模型小鼠结肠组织炎性反应,其机制可能与加强其肠黏膜屏障的保护作用有关.     

祛瘀解毒方调节炎症微环境抗结直肠癌肝转移的作用及机制研究

目的 探讨祛瘀解毒方抗结直肠癌肝转移的作用及其可能机制。方法 将20只BALB/c小鼠按体重随机分成模型组、祛瘀解毒方低剂量组、祛瘀解毒方中剂量组、祛瘀解毒方高剂量组,每组5只。4组均采用小鼠脾脏包膜下接种荧光素酶基因标记的同源小鼠肠癌细胞(CT26.WT-luc)的方式建立结直肠癌肝转移模型。术后第3天,祛瘀解毒方低、中、高剂量组小鼠分别给予2.22 mg/(g·d)、4.44 mg/(g·d)、8.88 mg/(g·d)的祛瘀解毒方灌胃,模型组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃14 d。第17天行小鼠活体成像,第18天行小鼠肝脏体外成像,通过检测荧光光子通量以评估小鼠肝脏转移瘤的形成情况;HE染色法观察小鼠肝组织的病理形态;免疫组化法检测肝转移瘤中细胞增殖标志物(Ki67)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)蛋白表达情况;ELISA检测肝转移瘤中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(I...     

Poly Ⅰ∶C对急性期溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的影响

目的 研究Poly Ⅰ∶C对急性期溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障调节作用.方法 30只小鼠随机分为正常对照组、模型组、Poly Ⅰ∶C组,建立急性溃疡性结肠炎动物模型;观察小鼠一般活动情况及结肠病理学变化、应用免疫组织化学荧光染色法测定结肠组织水闸蛋白(claudin-1)、闭锁小带(zo-1)蛋白表达的变化.结果 实验期间,Poly Ⅰ∶C干预治疗后模型小鼠的一般情况有明显改善;模型组小鼠结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;Poly Ⅰ∶C组可见炎性细胞浸润少,炎症程度较模型组明显减轻.与模型组比较,经过Poly Ⅰ∶C治疗后结肠组织黏膜中claudin-1、zo-1蛋白的荧光表达明显增强.结论 Poly Ⅰ∶C对急性溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障有调节作用.