房颤患者血清D-二聚体、钠尿肽水平及其对血栓形成的预测作用

目的探讨房颤患者血清D-二聚体、B型钠尿肽水平及其对血栓形成的预测作用。方法房颤患者55例,按治疗期间是否发生左心房血栓及外周动脉血栓栓塞并发症分为血栓形成组（25例）和非血栓组（30例）,比较两组患者血栓形成前的血清D-二聚体、钠尿肽、C反应蛋白（CRP）水平,以及凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）,左心房内径（LAD）、左室射血分数（LVEF）、左心室舒张期内径（LVEDD）。结果血栓形成组血栓形成之前的血清D-二聚体、钠尿肽、CRP、LAD、LVEDD、PT、APTT指标均显著高于非血栓组（P〈0.05）,血栓形成之前的LVEF低于非血栓组（P〈0.05）。血清D-二聚体的ROC曲线下面积为0.933（95%的可信区间0.872～0.993,P〈0.001）。血清钠尿肽的ROC曲线下面积为0.842（95%的可信区间0.741～0.843,P〈0.001）。结论血清D-二聚体、钠尿肽水平,可以作为预测房颤患者血栓形成的指标,血清D-二聚体对血栓形成的预测价值高于血清钠尿肽。     

伊贝沙坦对原发性高血压左室肥厚逆转作用及降压疗效观察

目的 :观察伊贝沙坦对高血压左室肥厚逆转及降压疗效安全性。方法 :随机选择 6 0例轻 ,中度原发性高血压同时伴左室肥厚患者 ,分两组进行治疗。治疗组 :口服伊贝沙坦 15 0mg ,每日 1次。对照组 :口服苯那普利 10mg,每日 1次。两组治疗 8周后进行评估 ,应用超声心动图进行对照。结果 :与治疗前相比 ,治疗组降压总有效率为83 3% ,对照组为 86 77%。两组心脏结构均有显著改善 (P <0 0 5 )。与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 :伊贝沙坦对高血压左室肥厚逆转及降压作用与苯那普利同样有效 ,可作为高血压治疗的一线药物。     

老年人急性非淋巴细胞白血病22例分析

老年人患急性非淋巴细胞白血病（ANLL）并不少见。本文报告了我院及兴化市人民医院1986～1996年收治的22例65岁以上ANLL患者的临床资料，并与同期住院的30例65岁以下年龄的ANLL，病例进行比较，旨在探讨老年人AN．LL的临床特点。1；临东资料近10年两院按FAB分型标准确诊为初治ANLL52例，其中老年组（65～77岁）22例：MZ例，M7例，MI例，M3例，M6例，MZ例，MI例；非老年组3O例（10～64岁）：M3例，M11例，M3例，MS例，M4例，M4例。老年组男女性别之比为1．2：L；非老年组为0．88：L。老年组发热与感染18例，紫癫3例，体重…     

依那普利联合伊贝沙坦治疗心力衰竭的疗效观察

目的观察依那普利联合伊贝沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 100例CHF患者在洋地黄,利尿剂等药物治疗基础上随机分为依那普利与伊贝沙坦联合应用组(A组),和单用依那普利的对照组(B组),治疗前、与治疗后3个月、6个月,分别进行心功能(NYHA)分级评估,应用超声心动图检查进行对照.结果与治疗前相比,治疗后3个月、6个月两组心功能及心脏结构均有显著改善.但A组比B组改善更显著.且随着治疗时间延长效果更显著.结论依那普利联合伊贝沙坦治疗CHF能更显著改善疗效,且可逆转心室重构,可作为治疗CHF的一线药物.     

冠心病患者颈动脉内膜中层厚度与冠状动脉造影的关系

目的评价颈动脉内膜中层厚度(IMT)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法对冠状动脉造影(CAG)证实的冠心病患者60例(冠心病组)和非冠心病者(对照组)30例采用超声检测双侧颈动脉血管IMT、颈动脉Gruoes斑块积分等。CAG左主干、左前降支、左回旋支及右冠状动脉中任何一支狭窄大于或等于50%者诊断为冠心病。结果冠心病组患者斑块发生率[65.00%(39/60)]、颈动脉IMT[(1.12±0.20)mm]、颈动脉Gruoes斑块积分[(5.05±3.23)分]均较对照组[13.33%(4/30)、(0.81±0.05)mm、(1.08±0.74)分]高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论颈动脉IMT检查可初步预测冠状动脉病变情况。     

NUMB shRNA真核表达载体构建及对人U87胶质瘤细胞NUMB、p53表达的影响研究

目的：构建NUMB shRNA（短发夹RNA）真核表达载体,体外评价其对人U87胶质瘤细胞NUMB及p53 mRNA及P53蛋白表达的影响。方法：免疫荧光细胞化学染色证实NUMB、P53蛋白在U87胶质瘤细胞的表达。构建针对NUMB mRNA表达的一对反向shRNA互补序列,克隆入psilencer 3．1／hygro真核表达载体,在测序鉴定无误后将NUMB shRNA转染至U87胶质瘤细胞,用RT—PCR和Western blot检测U87细胞转染前后NUMB及p53基因和P53蛋白的表达水平变化。结果：基因测序证实质粒构建成功,RT—PCR和Western blot结果证实U87细胞转染NUMB shRNA后48hNUMB mRNA及蛋白表达水平均下降,P53蛋白表达水平也明显下调。结论：在U87胶质瘤细胞中,NUMB参与了P53蛋白表达水平的调控,提示NUMB是一个潜在的脑胶质瘤基因及药物治疗的靶点。     

淋巴结阳性的进展期胃癌术后放疗联合化疗与单纯化疗的疗效比较

目的观察对淋巴结阳性的进展期胃癌行D1-2根治术后采用同步放化疗的临床效果。方法将43例D1_2根治术后的淋巴结阳性的Ⅱ·Ⅳ期胃癌患者随机分为A、B两组,A组为同步治疗组,含5-FU类方案化疗联合同步放疗,DT46Gy／25次／35～37d;B组为单纯化疗组。结果A组2、3年复发率明显低于B组（11．11％VS40％,x2=4．341,P〈0．05;22．23％VS60％,x2=6．056,P〈0．05）,而2、3年生存率明显高于B组（77．78％V848％,f=3．882,P〈0．05;72．2％VS40％,x2=4．836,P〈0．05）。A、B两组的1年生存率及复发率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者治疗期间毒副作用比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论同步放、化疗治疗是进展期胃癌D1-2根治术后较为理想的辅助治疗模式,对淋巴结转移的尤其如此。     

Ⅱ型神经纤维瘤基因突变型的构建及生物学功能研究

目的 构建Ⅱ型神经纤维瘤(NF2)抑癌基因546位点突变的真核表达载体,并在大鼠神经鞘瘤细胞(RT4)中诱导表达.方法 用定点突变法将pEGFP-N1-NF2第546位异亮氨酸(Ⅱe)突变为蛋氨酸(Met)从而构建NF2突变子pEGFP-N1-NF2~(△Ⅱe546Met),经酶切和测序鉴定后用脂质体法将其转染至RT4细胞,同时设pEGFP-N1-NF2转染组做为对照,Westem blot法检测细胞pEGFP-NF2蛋白的表达,MTT法检测转染后细胞的增殖情况. 结果 酶切测序证实定点突变成功,Western blot结果显示RT4细胞能表达pEGFP-NF2蛋白,pEGFP-N1-NF2~(△Ⅱe546Met)转染组RT4细胞抑制率低于pEGFP-N1-NF2转染组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 成功构建了1个能够在RT4细胞中表达的单个点突变的NF2基因真核表达载体.     

NF2基因表达Merlin蛋白的作用机制

人类脑肿瘤中,2型神经纤维瘤病(Neurofibromatosis2,NF2)的肿瘤抑制蛋白Merlin普遍发生错误表达。突变基因位于人类染色体22q12,正常表达的蛋白质命名为Merlin或Schwannomin。Merlin与ERM蛋白家族有同源性,与埃兹蛋白(Ezrin)、根蛋白(Radixin)和膜突蛋白(Moesin)同属4.1蛋白超家族。目前研究相继发现多种能与Merlin发生相互作用的蛋白。本文旨在探讨这些蛋白在NF2发病中可能的作用机制。