砷磷四氯化碳肝损害酶学指标的比较研究

本文选择代谢作用和亚细胞定位都不同的三类酶(GPT、GOT、LDH、γ-GT)为指标,观察它们在四氯化碳、三氧化二砷及黄磷亚急性肝损害动物血清和肝脏中的变化,发现如下特点:四氯化碳组血清和肝脏LDH、GPT、GOT和γ-GT均升高,黄磷组肝脏和血清LDH及γ-GT均升高,肝脏GPT、GOT都降低。三氧化砷组血清LDH升高而肝脏LDH下降,GPT、GOT、γ-GT均未见明显变化。上述三类酶学指标在三种不同毒物中毒性肝病中的不同变化,可为中毒性肝病发病机理和艋床鉴别诊断的研究提供线索。     

输液生产中输液泵发生异常声响的原因

输液过滤系统,大多采用不锈钢泵加压过滤。在输液加压过滤过程中,不锈钢泵时有发出“咔咔”的异常巨大声响,不仅噪声大,影响生产,若处理不当,甚至会影响输液的质量。我们发现输液泵发生异常巨大声音,往往由于泵内有空气贮留,而不能充满输液,造成高速转动的叶片撞击空气或液体被空气分割而发生巨大异常声响。据此,我们采取下列一些措施,加以预防和     

感染性心内膜炎的外科治疗

在抗菌素尚未问世的年代,感染性心内膜炎(Infectire Endocarditis, IE)的死亡率高达98％,死亡的主要原因是难以控制的感染。自从1944年Loewe首先使用青霉素成功地治疗IE以来,内科治疗IE的死亡率已经大为降低。随着各种新型抗菌素的临床应用,充血性心力衰竭、栓塞和肾功能不全已取代持久感染而成为威胁IE病员     

一种有效的给药药途径—直肠给药

直肠给药途径可以避免口服给药存在的一些缺点,如可以减少或消除某些药物的首过代谢作用。实验证明,某些药物(肽类和抗生素)的直肠给药,由于吸收促进剂的应用,能显著增加吸收,效果比用同样促进剂口服给药的大得多。本文概述直肠给药治疗的经验并讨论它的效能和应用范围,特别涉及应用吸收促进剂的结果。吸收促进剂的分类曾发现许多化合物有增加药物的直肠吸收作用,这些吸收促进剂常分为表面活性剂或非表面活性剂。其分类见下表。螯合剂螯合剂对许多生物膜及膜-结合系统的结构和功能具有广泛的作用。     

苗药果上叶镇咳、抗炎作用有效部位筛选

目的:筛选苗药果上叶镇咳、抗炎作用的有效部位。方法:观察果上叶三种提取部位对小鼠氨水、二氧化硫引咳的镇咳作用;观察果上叶三种提取部位对二甲苯致小鼠急性炎症耳肿,腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶致小鼠亚急性炎症足跖肿的抗炎作用。结果:果上叶石油醚提取部位、乙酸乙酯提取部位、水层提取部位对氨水、二氧化硫引咳及对二甲苯致小鼠耳肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性及角叉菜胶致足跖肿胀均有不同程度抑制作用。结论:果上叶乙酸乙酯提取部位中剂量镇咳、抗炎作用显著。     

肝癌患者腹水肠球菌属感染及耐药研究

目的 了解肝癌患者腹水肠球菌属感染现状及其耐药状况,指导临床医师合理选择抗菌药物.方法 收集2007-2012年医院住院的肝癌患者腹水培养检出的157株肠球菌属,分析其耐药性.结果 对住院的475例肝癌患者进行腹水培养,检出肠球菌属157株,其中粪肠球菌72株占45.86％,屎肠球菌47株占29.94％,铅黄肠球菌27株占17.20％,鹑鸡肠球菌9株占5.73％;肠球菌属对四环素、利福平耐药率均＞75.0％,而对万古霉素、利奈唑胺及替考拉宁的敏感率均＞90.0％,另外高水平氨基糖苷类耐药比例近50.0％;屎肠球菌仍旧是耐药性最严重的肠球菌属.结论 肝癌患者腹水肠球菌属感染以粪肠球菌和屎肠球菌为主,铅黄肠球菌等较为少见的肠球菌的比例正在逐渐增加,多药耐药和高耐药现象相当严重.     

汝痔康胶囊抗炎镇痛作用的实验研究

目的:探讨汝痔康胶囊的抗炎镇痛作用.方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、棉球致肉芽肿、腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶致大鼠足跖肿、胸腔白细胞(WBC)游走的急性、亚急性、慢性炎症模型以及化学刺激、热板刺激致痛模型进行观察.结果:汝痔康胶囊能抑制小鼠耳肿、肉芽肿、毛细血管通透性增加,抑制大鼠足跖肿和WBC游走,对抗化学、热刺激引...     

小鼠脑缺血/再灌注对小胶质细胞形态及功能的影响

目的观察小鼠脑缺血/再灌注后小胶质细胞的形态及其表达的促炎因子及酶类变化,探讨小胶质细胞在小鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症反应中的作用。方法 48只清洁级雄性昆明小鼠,采用随机方法分为假手术组和模型组,每组24只,再随机将每组分为3个小组,每组8只。制备小鼠右侧大脑中动脉闭塞1h再灌注24h模型,采用Zea Longa评分法行神经功能缺损评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察缺血后脑梗死体积;采用免疫组化技术观察脑组织中小胶质细胞形态、数量以及iNOS的表达。用酶联免疫吸附法检测脑组织TNF-α的含量。结果小鼠脑缺血1h再灌注24h可引起脑梗死和神经功能缺损。免疫组化显示假手术组小鼠皮层区小胶质细胞呈分支状,胞体小,阳性细胞数(5.97±1.27)个/HP,模型组小鼠皮层区小胶质细胞分支增多,胞体肥大,阳性细胞数(11.36±1.80)个/HP,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠皮层区iNOS表达及TNF-α含量高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠脑缺血/再灌注可引起小胶质细胞激活,发生形态改变,引起脑内iNOS蛋白表达增加及TNF-α释放增多,从而加重脑缺血/再灌注后神经损伤作用。     

脑缺血/再灌注前后一氧化氮合酶在脑皮质中的表达

目的观察小鼠脑缺血/再灌注(CIR)前后一氧化氮合酶(NOS)的3个亚型:神经元型(nNOS)、诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)在小鼠脑皮质中的变化,探讨NOS在CIR损伤后的不同作用。方法健康雄性ICR小鼠32只,随机分为假手术组(n=16)和短暂性大脑中动脉闭塞再灌注(tMCAO)模型组(n=16)。tMCAO模型组采用改良的线栓法制作,再灌注24 h后应用氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量梗死体积,应用免疫组织化学法观察各组小鼠脑皮质中nNOS、iNOS和eNOS的表达。结果假手术组nNOS、iNOS和eNOS在脑皮质中少量表达,与假手术组比较,tMCAO组小鼠脑梗死体积明显增加;脑皮质区nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数均显著增多(P<0.05)。结论小鼠CIR损伤后,nNOS和iNOS表达的增加可以引起神经损伤,而eNOS表达的增加,可能发挥神经保护作用。