舟曲县6～24月龄婴幼儿营养干预前后家庭喂养行为的变化

目的分析舟曲6～24个月婴幼儿营养干预后家长喂养方式的变化。方法按婴幼儿人口比例随机抽样开展基线和终期调查。基线和终期分别抽取了252名和239名婴幼儿及家长,采用问卷的形式了解在干预前后家长喂养行为变化情况。结果通过一年的干预,被调查婴幼儿的纯母乳喂养率由26.98%上升至39.33%,出生后一小时开奶率由17.06%上升至38.09%。配方奶粉的添加率由27.28%上升至61.51%,蔬菜类、肉类、豆类等辅食添加状况均有所改善。部分辅食的早添加率有少量下降。结论通过一年营养知识的干预,舟曲县婴幼儿家长的喂养行为有所改善,但仍存在喂养问题。需要加大干预力度,制定与实施切实可行的干预措施,实现婴幼儿家长的科学喂养。     

心血管手术围术期血管活性药物的应用

在2013年全国麻醉年会“心胸麻醉”专场,首都医科大学附属安贞医院麻醉中心赵丽云教授针对心血管手术围术期血管活性药物的应用,提出一些对临床具有指导意义的新认识,同时强调了右心功能不全及心脏手术后血管麻痹综合征患者的药物应用要点. 由于患者情况存在差异及不同医师用药习惯的不同,血管活性药物应用存在很大灵活性,常用血管活性药物主要通过改善血压、心输出量（CO）及微循环等发挥作用,赵教授根据药效将血管活性药物分为3类：①增强心肌收缩力的药物：多巴胺、多巴酚、米力农、肾上腺素、异丙肾上腺素、左西孟旦、钙剂等;②增加体循环阻力（SVR）的药物：苯丙肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素;③增加CO并降低SVR的药物：多巴酚、米力农、异丙肾上腺素、左西孟旦.     

阿片类药物的促细胞凋亡作用及其机制

阿片类药物具有促进多种细胞凋亡的作用，本文就近年来细胞凋亡机制的新进展、阿片类药物对细胞凋亡的调控及临床意义进行综述。     

复方鳖甲软肝方药理血清对离体肝星形细胞NF-κB活化的影响

目的：肝星形细胞(HSC)中NF-κB活化与肝纤维化密切相关，本实验从离体的角度观察复方鳖甲软肝方药理血清对SD大鼠离体肝星形细胞中NF-κB活化的影响，以探讨复方鳖甲软肝方防治肝纤维化的作用机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠(体重250g左右)分成正常组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，     

复方鳖甲软肝方对肝星形细胞胶原表达及降解的影响

目的：观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepatic stellate cell，HSC)中Ⅰ，Ⅲ型胶原及组织金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs)表达的影响，以探讨防治肝纤维化作用机制。方法：将成年健康雄性SD大鼠75只，随机分为正常对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组，并制备各组血清。采用SD大鼠肝星形细胞分离、培养，药物血清制备，免疫组化检测实验各组肝星形细胞中Ⅰ，Ⅲ型胶原及TIMPs的表达经图像分析系统定量分析。结果：培养72h，高、中、低剂量药物组Ⅲ型胶原的表达[Ⅲ型胶原反应物吸光度(A值)为178．364-5．82，182．274-20．32，220．38&;#177;19．32]早于Ⅰ型胶原(Ⅰ型胶原反应物A值为300．23&;#177;25．80。329．37&;#177;45．98，425．38&;#177;19．32)，与模型组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。高、中剂量药物组均可有效抑制Ⅰ，Ⅲ型胶原的表达，并呈药物量效关系；培养24k实验各组均无TIMPs的表达，培养48h后TIMPs开始表达，培养72h时，高、中、低药物组与模型组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，可显著抑制TIMPs的表达。结论：复方鳖甲软肝方药物血清能有效抑制肝纤维化时肝星形细胞中Ⅰ，Ⅲ型胶原及TIMPs的表达，其抗肝纤维化作用机制可能与减少细胞外基质生成的同时，加速已生成的细胞外基质降解有关。     

中国6~17岁儿童青少年超重肥胖流行特征

目的 分析我国6~17岁儿童青少年超重肥胖流行情况,为制定肥胖防治策略提供科学依据。方法 利用"2010-2012年中国居民营养与健康状况监测"中6~17岁儿童青少年调查资料,分析我国儿童青少年超重肥胖现状。6岁儿童采用WHO 2007年推荐的分年龄性别BMI超重肥胖判定标准判定超重肥胖,7~17岁儿童青少年采用《中国学龄儿童青少年超重和肥胖预防与控制指南》中的分年龄、性别的BMI超重肥胖判定标准进行判定。结果 6~17岁儿童青少年超重率和肥胖率分别为9.6%和6.4%,其中城市儿童青少年超重率和肥胖率分别为11.0%（男生：12.8%,女生：9.0%）和7.7%（男生：9.7%,女生：5.5%）,农村儿童青少年超重率和肥胖率分别为8.4%（男生：9.3%,女生：7.4%）和5.2%（男生：6.2%,女生：4.1%）。按家庭经济收入水平分,高、中和低家庭收入儿童青少年的超重率分别为12.3%、10.7%和8.2%,肥胖率分别为8.6%、7.2%和5.7%。结论 2012年,我国6~17岁儿童青少年超重肥胖表现为城市高于农村,男生高于女生;患病率与家庭经济收入水平有关。     

家庭相关因素与中国6~17岁儿童青少年超重肥胖关系的研究

目的 分析家庭相关因素与6~17岁儿童青少年超重肥胖的关系。方法 利用"2010-2012年中国居民营养与健康状况监测"数据筛选6~17岁儿童青少年作为研究对象,对其父母体重、文化程度、家庭年人均收入等家庭相关因素进行匹配后获得6 343名研究样本,通过单因素和多因素logistic逐步回归法分析家庭相关因素与儿童青少年超重肥胖的关系。结果 在调整年龄、性别、城乡因素后,多因素logistic回归模型分析结果显示,父母BMI越高（母亲：OR=1.83,95%CI：1.63~2.05;父亲：OR=1.74,95%CI：1.57~1.94）、家庭年人均收入越高（OR=1.30,95%CI：1.15~1.46）、母亲的文化水平越高（OR=1.24,95%CI：1.12~1.37）,儿童青少年的超重肥胖率越高。结论 父母超重肥胖、母亲文化水平高、家庭年人均收入高等相关因素与中国儿童青少年超重肥胖呈正相关。     

中国成年人饮酒习惯及影响因素

目的 了解中国成年居民的饮酒状况及其影响因素。方法 以2010－2012年中国居民营养与健康状况监测为依托,纳入135 824名≥18岁成年人进行横断面调查。采用多因素logistic回归分析我国居民饮酒状况及其影响因素。结果 我国成年人饮酒率为30.5%,其中男性饮酒率为53.8%,女性饮酒率为12.2%。在现在饮酒者中,男性和女性的过量饮酒率分别为14.0%和1.1%,每天饮酒率分别为25.7%和10.9%。男性饮酒类型主要为混合酒,女性为啤酒。我国饮酒人群的有害饮酒率为7.1%。随着年龄的增加,过量饮酒率、每天饮酒率和有害饮酒率呈先上升再下降趋势。饮酒率、过量饮酒率、每天饮酒率和有害饮酒率与身体活动呈正相关。结论 我国成年居民饮酒率、过量饮酒率、每天饮酒率和有害饮酒率均较高。饮酒状况与年龄、性别、婚姻状况、文化程度、吸烟状况和身体活动相关。     

2013年中国0～5岁儿童贫血现状

目的分析中国各省份0～5岁儿童贫血状况。方法利用2013年中国居民营养与健康状况监测中0～5岁儿童调查资料,分析中国各省份0～5岁儿童贫血现状。采用WHO制定的贫血诊断标准判断贫血。结果共分析30个省(直辖市、自治区)29 677名儿童,四川、重庆、贵州、湖北和广西5个省份0～5岁儿童的贫血率均> 10.0%,其中,四川0～5岁儿童贫血率最高,为25.2%。四川、山东、黑龙江、湖北、湖南、宁夏和辽宁7个省份的城市0～5岁儿童贫血率分别为24.6%、19.0%、14.4%、13.8%、13.1%、13.0%和11.7%;青海、山西、四川、江西、重庆、陕西、贵州、湖北、广西、福建、吉林和新疆12个省份农村0～5岁儿童贫血率分别为27.5%、26.1%、25.6%、23.8%、22.4%、18.3%、17.1%、14.4%、13.5%、12.6%、11.8%和11.1%。结论各省份0～5岁儿童贫血率差异较大,各省份城乡间贫血率差异也较大,四川、重庆、贵州、湖北和广西5个省份0～5岁儿童的贫血患病率较高,均> 10.0%,主要为西部地区的省份。其中,四川省儿童贫血状况最为严重,有超过1/4的0～5岁儿童贫血。     

复方鳖甲软肝方对离体肝星形细胞向肌成纤维细胞转型的影响

目的:观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepaticstellatecells,HSC)转型的影响,以探讨该药物血清防治肝纤维化作用的机制。方法:将成年的健康雄性SD大鼠75只随机分为对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用大鼠HSC分离技术,将分离得到的HSC分别添加各组血清培养24,48h后,免疫组化ABC法检测各组HSC的α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)表达,经图像分析系统定量分析。结果:培养24,48h各药物血清组血清对HSC中α-SMA阳性染色不同时相吸光度(A值)(24h:高、中、低剂量分别为110.95±45.21,243.82±62.97,417.46±126.72;48h分别为:333.71±57.90,345.08±51.85,675.35±202.20)与模型组(24h:778.93±190.26;48h:1032.69±106.64)比较,差异有显著性意义(P<0.05);模型组、高、中剂量药物血清组与正常组比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:高、中剂量复方鳖甲软肝方药物血清能抑制HSC的α-SMA表达,其抗肝纤维化作用机制可能与药物能抑制HSC向α-SMA的转型有关。