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直肠损伤是严重的腹部损伤之一。目前 ,由于大量抗生素的应用及对休克的妥善处理 ,致残率降低 ,但术后并发症仍然较高。笔者分析本院 1995~ 1999年收治的 9例直肠损伤患者临床资料 ,对其处理中的有关问题讨论如下。1 临床资料1) 一般情况 :本组男性 7例 ,女性 2例 ;年龄最小 相似文献
93.
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双头精细过滤输液器在临床中的应用 总被引:4,自引:2,他引:2
应用双头精细过滤输液器对890例患者进行10 480例次输液.结果2例输入甘油果糖的患者出现刺激性疼痛停止输液,1例发生静脉炎,余均顺利完成输液,无输液反应及药物混浊发生.提示双头精细过滤输液器通过其合理的设计能够减轻药物对血管的刺激,减少患者的输液反应,同时减轻护士工作量,提高工作效率. 相似文献
95.
雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠非梗死区胶原的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究心肌梗死后心衰大鼠非梗死区心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其Ⅰ型受体(AT1-R)表达对心室重构的影响及雷米普利的干预作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6 w的16只存活大鼠,随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另取8只大鼠为假手术组,连续灌胃给药4 w后测定大鼠血流动力学参数,ELISA方法检测血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量,RT-PCR 法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-R mRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dt_(max)),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05或P<0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05),同时明显降低血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量及下调AT1-R mRNA 表达水平(P<0.01或P<0.001),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 雷米普利对梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,其作用机制与下调AT1-R表达水平及减轻胶原沉积有关. 相似文献
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[目的]研究维拉帕米(Verapamil)在周期性牵张应力对体外骨髓间充质干细胞(MSCs)早期反应基因蛋白表达中的作用,从而进一步推断出Ca2+ 通道在细胞响应力学的信号传导途径中的作用.[方法]分离并培养骨髓间充质干细胞,利用体外细胞牵张应力装置对第3~6代细胞加载力学信号,在应力干预细胞前加及不加钙离子拮抗剂(维拉帕米),受力结束后,流式细胞术检测细胞内钙离子荧光强度,用RT-PCR以及免疫组化的方法检测各组细胞内c-fos、c-jun和c-myc基因蛋白表达的情况.[结果]加载力学信号后,细胞内钙离子浓度发生改变,c-fos、c-jun和c-myc基因蛋白的表达明显增强(P<0.01),经维拉帕米预处理后,以上生物学效应受到抑制(P<0.01).[结论]在牵张应力作用下骨髓间充质干细胞Ca2+内流发生了变化,并且这种变化在骨髓间充质干细胞对周期性牵张应力的早期应答反应中起到了部分作用,可能依赖钙离子通道的活化来调控. 相似文献
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目的探讨碳酸镧在慢性肾衰竭持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者应用骨化三醇治疗继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)时对血钙和血磷的影响。方法将2013年3~6月青岛市市立医院东院腹膜透析中心的CAPD导致SHPT的患者随机分为两组。碳酸镧组予以口服碳酸镧和骨化三醇冲击治疗,碳酸钙组给予碳酸钙和骨化三醇治疗,观察患者血清钙、磷、iPTH的变化。统计分析采用SPSS 17.0软件。结果共纳入40例患者,两组各20例。治疗12周后,碳酸镧组患者血磷(t=5.095,P=0.000)和iPTH(t=1.225,P=0.000)水平均明显下降,且碳酸镧组血钙(t=1.127,P=0.001)、血磷(t=2.035,P=0.000)水平明显低于碳酸钙组。结论碳酸镧能有效治疗CAPD患者应用骨化三醇冲击治疗SHPT时的高钙血症和高磷血症。 相似文献
98.
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目的 观察老年高血压病患者神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT)水平及其比值的变化在高血压发病中的作用.方法 采用同位素放射免疫法对176例老年高血压患者和84例健康人进行血浆NPY和NT含量的检测.结果 ①高血压患者血浆NPY水平高于对照组(P<0.01)、NT水平低于对照组(P<0.01)、NPY/NT比值高于对照组(P<0.01).②高血压1、2、3级患者间血浆NPY、NT水平及NPY/NT比值差异明显(P<0.01),NPY水平逐渐升高、NT水平逐渐下降、NPY/NT比值逐渐升高.结论 NPY及NT参与了高血压的发病过程,并且与高血压的分级相关,二者可能协同作用,促进高血压的发生、发展.血浆NPY和NT水平及NPY/NT比值在一定程度上可作为评估老年高血压患者病情的指标之一. 相似文献
100.
目的 探究黄芩苷对心力衰竭大鼠室性心律失常及心室肌细胞内质网应激-肌电稳定性的影响。方法 雄性6周龄Wistar大鼠72只,随机分为对照组,模型组,美托洛尔组,黄芩苷低、中、高剂量组,每组12只。模型组给予异丙肾上腺素(ISO)后颈部皮下注射5 mg/(kg·d),对照组给予等体积0.9%NaCl注射液后颈部皮下注射,连续注射7 d;美托洛尔组及黄芩苷低、中、高剂量组在模型组基础上分别给予美托洛尔10 mg/(kg·d)及25、50、100 mg/(kg·d)黄芩苷灌胃,对照组给予药物等体积0.9%NaCl注射液灌胃,连续给药4周。于4周末行心电图及多普勒超声检测各组大鼠心率、室性早搏发生情况及测定左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清人基质裂解素2(ST2)、脑钠肽(BNP)含量。每组取6只大鼠制备Langendorff离体心脏灌注模型,记录和测量心肌单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)、心室肌细胞有效不应期(ERP)及ERP/MAPD90比值;另外6只大鼠行心室肌TUNEL染色后检测其心肌细胞凋亡情况;Western blot检测各组大鼠心室肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需酶1(IRE1)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠心率增快,易发生室性早搏,LVESd、LVEDd升高,LVEF降低,血清ST2、BNP含量升高,心室肌细胞ERP/MAPD90降低,凋亡指数(AI)升高,GRP78、IRE1、CHOP表达升高,Cx43表达降低(均P<0.05);与模型组比较,黄芩苷低、中、高剂量组上述指标均明显改善,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 黄芩苷具有改善ISO所致心力衰竭大鼠室性心律失常及心功能的作用,其机制可能与抑制心室肌细胞内质网应激及细胞凋亡、提高肌电稳定性相关。 相似文献