金属烤瓷冠龈缘效果的处理

金属烤瓷冠龈缘效果的处理新疆乌鲁木齐市卫生学校（８３００００）赵东明新疆乌鲁木齐口腔医院田英米丛波杨志慧金属烤瓷全冠是目前一种较理想的修复体，但烤瓷冠颈缘与牙龈缘的接触关系在临床上处理的往往不够理想，例如出现一些颈缘黑线有碍美观。我们认为必须注意以下...     

高原地区重型脑挫裂伤53例治疗体会

回顾分析53例高原地区重型脑挫裂伤患者的临床资料并进行格拉斯哥预后评分（GOS）。本组预后良好46例,中残4例,重残、植物生存状态2例,死亡1例。     

皮鞋来了,良心药没了

最近一段时间,中国"武林"出现了新的四大天王:东鞋、西毒、南地、北钙.南地、北钙成名较早,相信大家依然知晓。东鞋、西毒最近风头正盛,在神州大地联手"出招",搅得人心惶惶。今天,我们在这里向大家郑重介绍一下这位"西毒"是如何的厉害!     

电磁场刺激对骨髓间充质干细胞即刻早期基因表达的影响

背景：细胞受刺激后即刻早期基因在细胞核内快速表达，其编码的核蛋白作为反式作用因子，通过激活某些基因的转录而调控细胞的增殖、分化等生物学行为。 目的：观察电磁场刺激对大鼠骨髓间充质干细胞c-fos、c-myc和c-jun即刻早期基因表达的影响。 设计、时间及地点：电刺激干预的体外细胞学观察，于2006-10/2007-01在同济医院矫形外科实验室完成。 材料：清洁级健康Sprague-Dawley大鼠6只，由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供。电磁场发生器由海军工程大学电机系设计制造。 方法：贴壁筛选法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，传至第4代按2×103个/孔接种，每孔均加入200 μL含10%胎牛血清的DMEM-F12培养基，分为2组，对照组细胞置于普通培养箱中培养3 d，暴磁组在培养箱中安装电磁场发生器，频率50 Hz、强度1 mT的正弦波，每次刺激30 min，间隔11.5 h，2次/d，共刺激5 d。 主要观察指标：MTT法检测细胞增殖活性，考马斯亮蓝法测定细胞碱性磷酸酶活性，RT-PCR检测即刻早期基因的表达。 结果：电磁场刺激3 d后，暴磁组MTT产物吸光度值明显高于对照组（P < 0.01）；电磁场刺激5 d后，暴磁组细胞碱性磷酸酶活性明显高于对照组（P < 0.01）。与对照组比较，暴磁组c-fos和c-myc基因表达均有不同水平的上调（P < 0.01），c-jun基因无明显变化。 结论：电磁场刺激可上调骨髓间充质干细胞中c-fos和c-myc即刻早期基因的表达，可能通过该途径来促进骨髓间充质干细胞的增殖活性，诱导其向成骨细胞分化。     

维拉帕米在应力对体外骨髓间充质干细胞早期反应基因蛋白表达中作用的研究

[目的]研究维拉帕米(Verapamil)在周期性牵张应力对体外骨髓间充质干细胞(MSCs)早期反应基因蛋白表达中的作用,从而进一步推断出Ca2+ 通道在细胞响应力学的信号传导途径中的作用.[方法]分离并培养骨髓间充质干细胞,利用体外细胞牵张应力装置对第3～6代细胞加载力学信号,在应力干预细胞前加及不加钙离子拮抗剂(维拉帕米),受力结束后,流式细胞术检测细胞内钙离子荧光强度,用RT-PCR以及免疫组化的方法检测各组细胞内c-fos、c-jun和c-myc基因蛋白表达的情况.[结果]加载力学信号后,细胞内钙离子浓度发生改变,c-fos、c-jun和c-myc基因蛋白的表达明显增强(P<0.01),经维拉帕米预处理后,以上生物学效应受到抑制(P<0.01).[结论]在牵张应力作用下骨髓间充质干细胞Ca2+内流发生了变化,并且这种变化在骨髓间充质干细胞对周期性牵张应力的早期应答反应中起到了部分作用,可能依赖钙离子通道的活化来调控.     

从《三级专科医院评审标准与细则》看医疗设备的管理

2009年3月,江苏省颁布了《三瓴医院评审标准与细则》（传染病医院）分册,标准分九个部分,分别是：行政管理,人才队伍、医疗质量、医疗技术,医疗服务,护理工作,信息管理、医疗设备,基础设施,随标准同时翻定出台了相应的评审细则,此次标准与细则的颁布,必将成为各传染病医院创建或建设等级医院的行动指南。     

骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化中电磁场激活ERK通路的作用*

背景：研究表明电磁场可调节骨髓间充质干细胞的增殖和分化,但其具体机制尚不清楚。 目的：从ERK信号途径探讨电磁场诱导大鼠骨髓间充质干细胞增殖与分化成骨的作用。 方法：取第3代生长良好的大鼠骨髓间充质干细胞,暴磁组给予15 Hz、1 mT的正弦波电磁场刺激,PD98059+暴磁组在电磁场刺激前给予20 μmol/L ERK阻断剂PD98059,PD98059组仅给PD98059不进行电磁场刺激,对照组正常培养。电磁场刺激后,收集各组细胞,Western blot法检测ERK通路的活性,MTT法检测细胞增殖活性,碱性磷酸酶试剂盒检测细胞碱性磷酸酶活性。 结果与结论：电磁场刺激后,细胞ERK1/2磷酸化水平、细胞的增殖活性、及碱性磷酸酶活性均明显升高(P < 0.01);PD98059可明显抑制ERK1/2磷酸化水平及细胞增殖活性的升高(P < 0.01),而在一定程度上提高细胞的碱性磷酸酶活性(P < 0.01)。说明电磁场刺激可通过激活骨髓间充质干细胞ERK信号通路,并且主要通过该途径促进骨髓间充质干细胞的增殖;而在脉冲电磁场促进骨髓间充质干细胞分化成骨的过程中,激活ERK信号通路所起的作用较小。     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

脾结核合并脾周围炎误诊脾破裂1例

<正> 1 临床资料 患者,男,60岁,离休。于2000年6月以“低热、左上腹疼痛半年”之主诉收入我院消化科。既往有肺结核病史30余年。查体:神志清、精神差,体温38℃,心肺(-),腹稍胀,左季肋部深压痛,脾Ⅰ°肿大,无移动性浊音,肠鸣音稍弱。WBC8.9×10~9/L,Hb90g/L,ESR30mm/h。     

急性心肌梗塞病人肾素活性与内皮素的关系

急性心肌梗塞病人肾素活性与内皮素的关系邵一兵申黎艳赵东明王旭近几年来，许多学者已将急性心肌梗塞（ＡＭＩ）所致的内分泌改变作为心原性猝死的独立危险因素，特别是血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及内皮素（ＥＴ）浓度的升高直接与预后相关〔１〕。本文主要研究ＡＭＩ病人...