糖尿病患者合并烧伤或溃疡的临床救治

近年来,随着糖尿病患者不断增多,糖尿病合并烧伤呈上升趋势.此类患者由于代谢紊乱,往往出现营养障碍、组织修复及抵抗力降低,可加重烧伤病情,甚至导致死亡.而烧伤常伴的并发症,如疼痛、毒素吸收、代谢改变及创面感染等,也均能加重糖尿病的病情.此外,糖尿病患者常因肢体远端血流灌注不良、周围神经病变,一旦肢体皮肤损伤,极易长期溃疡不愈,甚至导致肢端坏疽[1].我科于2001年1月至2003年12月,共收治糖尿病合并烧伤/溃疡患者18例,治愈16例.现将治疗结果报告如下.……     

皮瓣和硬膜囊填塞修复骶尾部肿瘤切除后脑脊液漏16例

目的探讨应用皮瓣修复骶尾部肿瘤切除后脑脊液漏的手术方法及临床效果。 方法回顾海军军医大学附属长海医院烧伤外科全军烧伤研究所2009年1月至2015年12月7年间,行骶尾部肿瘤切除术术后发生脑脊液漏患者16例,其中脊索瘤9例,骨巨细胞瘤5例,骨母细胞瘤1例,骨髓瘤1例。采用修补硬膜囊,填塞明胶海绵以及纤维蛋白胶缩小漏口,筋膜皮瓣、臀骶部穿支皮瓣、臀大肌肌皮瓣填塞空腔的方法修复创面。术后门诊随访1～3年。 结果16例皮瓣全部成活,创面愈合良好,随访1～3年,均无明显的神经症状及严重的下肢功能障碍。 结论皮瓣转移结合硬膜囊填塞是修复骶尾部肿瘤切除后残留空腔及脑脊液漏的有效方法。     

有机溶剂神经毒的生化机理

目前,化学工业已进入“石油化学时代”,石油及其产品对人类环境的污染和职业危害也越来越大。研究表明:除苯、氯乙烯等少数有机溶剂外,几乎全部溶剂均以对神经系统损害为主。本文拟对溶剂神经毒生化机理的研究近况作一介绍。     

31例船员烧伤的临床特征及分析

临床资料 :6批 31例患者 ,均为男性船员 ,年龄 19～ 4 8岁 ,火焰烧伤。烧伤面积 9%～ 98% ,Ⅲ度烧伤面积 0 %～90 %ＴＢＳＡ ,重度与特重度烧伤约占 1/ 2。选择同期烧伤面积和深度相似的非船员患者 5批 32例作为对照组。吸入性损伤发生率比较 :船员组烧伤合并吸入性损伤分别为轻度 9例、中度 8例、重度 2例 ,发生率为 6 1.2 % ;中、重度损伤在吸入性损伤总例数中的比率为 5 3% ,显著高于非船员组的 37.5 %和 37.5 % (Ｐ <0 .0 1)。 31名船员的烧伤除 1例发生在甲板上外 ,其余均发生在密闭的船舱内 ,滞留时间0 .5～ 6ｍｉｎ不等 ,平均 (1.9±…     

p38丝裂原活化蛋白激酶对严重烧伤大鼠肝脏激活蛋白-1和核因子-κB的影响

目的观察严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）对激活蛋白（activating protein，AP）-1和核因子（nuclear factor，NF）-κB的影响。方法采用30％TBSAⅢ度烫伤动物模型，健康成年的雄性SD大鼠24只，随机分为假烫组、烧伤对照组和烧伤＋SB203580组。观察烧伤24h后肝脏IκBα含量的变化，并采用凝胶电泳迁移率变化分析（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）法检测肝脏AP-1和NF-κB DNA结合活性的变化。结果大鼠烧伤24h后肝脏IκBα含量明显下降（2086±684 vs 4138±1160，P〈0．05），肝脏AP-1和NF-κB DNA结合活性均显著增强，使用p38MAPK抑制剂SB203580能显著抑制肝脏AP-1 DNA结合活性的上升（469±84 vs 1306±486，P〈0．01），但对肝脏IκBα含量和NF-κB DNA结合活性的变化无明显影响。结论严重烧伤后，肝脏中活化的p38MAPK通过激活转录因子AP-1进而引起细胞因子的产生，在烧伤后肝损伤的发生中起重要作用，p38MAPK这一作用与IκBα降解引起的NF-κB DNA结合活性增强无关。     

复方多黏菌素B软膏治疗烧伤残余创面的疗效初步观察

目的以1%磺胺嘧啶银乳膏为对照,观察复方多黏菌素B软膏治疗烧伤残余创面的疗效。方法采用随机、自身对照的方法,将30例受试者共计60处创面随机分为试验组(n=30)和对照组(n=30)。试验组予以复方多黏菌素B软膏(FDA称三抗软膏)治疗,对照组予以1%磺胺嘧啶银乳膏(SSD)治疗,均每日换药,周期21d。观察用药后7、14、21d创面细菌培养阳性率、创面菌株清除率、创面愈合率、患者疼痛程度及不良反应。结果本试验共入组30例,无病例脱落,所有数据均纳入统计分析。(1)用药后7、14、21d试验组细菌培养阳性率分别为60.0%、26.7%、23.3%,均明显低于对照组(83.3%、60.0%、50.0%,P<0.05)。(2)用药后7、14、21d试验组菌株清除率分别为39.6%、72.9%、79.2%,均明显高于对照组(18.2%、34.1%、47.7%,P<0.05)。(3)用药后7、14、21d试验组中革兰阴性杆菌清除率分别为48.1%、85.2%、92.6%,革兰阳性球菌清除率为28.6%、57.1%、61.9%;第14、21天两组数据间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)用药后7、14、21d试验组创面愈合率分别为(36.6±31.9)%、(66.7±33.6)%、(78.5±27.4)%,对照组为(25.9±26.9)%、(53.6±33.0)%、(66.0±29.7)%;第14、21天两组数据间比较差异具有统计学意义(P<0.05);(5)试验组患者疼痛评分(3.4±1.5)分,对照组为(4.6±1.7)分,P<0.001;所有病例均未出现药物不良反应,心肝肾功能及听力未见明显损伤。结论复方多黏菌素B乳膏对烧伤后残余创面的治疗效果优于磺胺嘧啶银乳膏,局部使用时具有相当的安全性,且革兰阴性杆菌清除效果优于革兰阳性球菌。     

严重烧伤小鼠早期腹腔巨噬细胞CD14的动态变化

目的:探讨烧伤后早期腹腔巨噬细胞(Mψ)CD14分子的动态变化.方法:采用BALB/c小鼠20%TBSA Ⅲ度烧伤模型,分离和培养小鼠腹腔巨噬细胞,用免疫组织化学方法,观察了烧伤复苏组和延迟复苏组伤后12 h内不同时间CD14的变化.结果:烧伤复苏组和延迟复苏组在伤后1 h腹腔MψCD14表达就明显增加,复苏组、延迟复苏组阳性强度分别在伤后2,8 h达到峰值,这种改变在伤后12 h内呈持续状态.从伤后8 h起,延迟复苏组小鼠上述改变均较立即复苏组明显.结论:在伤后过度炎症反应的发生发展中起重要作用的Mψ的激活及其反应性的增高,可能与烧伤引起CD14的上调,从而使其增敏有关.     

31例海上油船烧伤船员内脏并发症的防治

目的　探讨船员严重烧伤内脏并发症的防治方法。方法　从内脏并发症的发生和治疗情况等方面 ,总结 1997年 2月～ 2 0 0 0年 5月收治的 31例海上油船烧伤患者内脏并发症的治疗体会 ,并选择同期伤情相似的 32例火焰烧伤患者 (非船员烧伤组 )作为对照。结果　船员烧伤组患者急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、应激性溃疡出血、肝功能不全等内脏并发症的发生率分别为 32 .3% ,19.4 %和 38.7% ,明显高于非船员烧伤组 (P均 <0 .0 5 )。对于内脏并发症 ,采取预防在先的综合防治措施 ,结果船员烧伤组 31例中 ,治愈 30例 ,死亡 1例 ;对照组 32例全部治愈 ,死亡率两组之间比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论　虽然船员烧伤内脏并发症发生率高 ,但采取预防为主的综合防治措施 ,仍然可以取得满意的治疗效果。     

两类负压创面治疗技术在较大面积下肢撕脱伤植皮术的应用比较

目的与内置吸管式负压创面治疗技术（negative pressure wound therapy,NPWT）比较,总结一种新型吸盘式NPWT联合植皮应用于车祸所致较大面积撕脱伤的体会。方法 2012年1月至2013年12月,第二军医大学附属长海医院烧创伤外科共收治43例较大面积四肢躯干等皮肤软组织撕脱伤患者,其中22例采用新型吸盘式NPWT联合植皮治疗（试验组）,21例采用内置吸管式NPWT联合植皮治疗（对照组）。试验组：创面清创处理后,将多个NPWT敷料按创面大小先行拼接排列修剪,贴附于创面并缝合,使用生物半透性薄膜封闭整个创面和敷料,通过N个三通管最后将敷料的硅胶管连接,最后与中心负压吸引装置连接,调节最佳负压吸引状态保持负压恒定[-80--200 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）];对照组：创面清创处理后,敷料直接顺排后用生物半透膜封闭,然后将半透膜开孔接1-2个外置吸盘,采用间隙负压[-80--160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）],连接自带电源的负压集液罐。两组患者一般资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性。结果试验组：管道堵塞需要更换吸盘比例为1例2处,患者因创面原因出现发热1例,血象改变2例,术后植皮成活率100%;植皮愈合时间（8.9±4.5）d。对照组：管道堵塞需要更换三通比例为16例98处,术后2例出现皮片局部感染,患者因创面原因出现发热5例,血象改变6例。植皮成活率90.5%;植皮愈合时间（9.4±5.2）d。两组植皮成活率和植皮愈合时间比较,差异未见有统计学意义（P〉0.05）。结论新型吸盘式NPWT适用于车祸所致较大面积撕脱伤创面,具有手术简单、不易堵塞、术后维护方便、创面感染机会少等优点。     

Toll样受体4介导小鼠肠缺血再灌注诱导的肺损伤及肺炎症反应

内脏器官缺血是临床重症患者的常见病变之一,不但会造成局部内脏器官的缺血性损害,而且会引发远隔部位脏器病变.在诸多脏器中,肺脏最易受到机体远隔脏器缺血性病变的影响,成为机体失控炎症损害的主要靶器官之一,常常迅速进展为急性呼吸窘迫综合征,病情凶险顽固,预后极差.前期研究证实,局部脏器缺血引发的炎症反应是肺损伤的发病基础,肺损伤的本质是全身炎症反应在肺部的表现,是炎症肺损伤.在炎症肺损伤发生发展的过程中,诸多炎性细胞和炎症介质通过不同的信号转导途径,构成炎症反应的“细胞刚络”和“生物介质网络”,直接参与炎症肺损伤的发生发展,但其潜在的分子生物学机制目前还不甚明朗.本研究拟通过利用Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)基因突变小鼠和TLR4野生型小鼠,在肠缺血再灌注(IR)损伤基础上,以肺脏为靶器官,初步研究TLR4信号通路在脏器IR引发炎症肺损伤中的作用机制.