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101.
102.
采用心脏停跳再复苏模型,以原位末端标记和形态学改变为指标,研究全脑缺血再灌注是否诱导神经细胞编程性死亡。结果显示,HE染色下,缺血再灌注后海马组织细胞体和核固缩,细胞周间隙增宽,无炎性细胞浸润。原位末端标记下,有散在的细胞核着色,可见半月状小块,表明有DNA裂解。证实脑缺血再灌注诱导神经细胞凋亡。提示神经细胞编程性死亡参与脑复苏中的损伤过程。 相似文献
103.
患者,男性,34岁。因突感左胸撕裂样疼痛3小时伴胸闷、气短、心悸、出汗于1989年11月11日入院。既往:15岁患“关节炎”,5年来夜尿增多,3年前体检发现高血压,无心脏病史。 查体:发育正常,营养中等,面色晦暗,血压:右上肢37/18.7KPa(240/140mmHg)左上肢32.7/18.7Kpa(245/140mmHg)右下肢24/20KPa(180/150mmHg)左下肢26.7/20.0KPa(200/150mmHg)。双侧桡动脉搏动 相似文献
104.
用动脉收缩压最大上升速率(dp/dtmax)和平均上升速率(dp/dtmean)评价心肌收缩能力。结果显示:硬膜外麻醉下,腹腔探查时,MAP,HR,CO,RTm,dp/dtmax和dp/dtmean均明显下降(P<0.05),而在中小剂量芬太尼复合麻醉下,术前dp/dtmax和dp/dtmean明显下降(P<0.05),MAP,SV,co,RTm无明显变化(P>0.05)。表明麻醉药对心肌收缩能力有抑制作用;动脉收缩压dp/dtmax和dp/dtmean能反映心肌收缩能力的变化,是临床评价心肌收缩能力简单、敏感、可靠的指标。 相似文献
105.
目的:研究脂蛋白(a)[Lp(a)]与老年动脉硬化性疾病的关系,并探讨LP(a)是否通过抑制纤溶系统起作用。方法:对157例老年患者及健康志愿者进行了Lp(a)及部分凝血和纤溶因子的测定,按年龄及疾病情况分为5组。结果:Lp(a)水平在冠心病及脑血检组明显升高,分别为(364±378)mg/L及(34±180)mg/L,明显高于高血压组和健康对照组,各组部分凝血及纤溶因子水平差别无显著性。Lp(a)水平与性别、年龄、体重指数、吸烟与否、血脂指标、凝血及纤溶因子间无相关性。结论:Lp(a)升高是冠心病及脑血栓的一个独立的危险因素,推测Lp(a)并非主要通过抑制纤溶系统起作用,或者对纤溶的作用具有某些时相性。 相似文献