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71.
目的评价咪唑斯汀活疗接触性皮炎的疗效。方法将接触性皮炎45例随机分为二组,治疗组给予眯唑斯汀口服,对照组给予氯雷他定口服,至临床症状、体征消失,或连续服用14d后停药。结果治疗第七天咪唑斯汀疗效显著优于氯田他定,二组间比较差并有统计学意义(P〈0.05);治疗第十四天二组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论咪唑斯汀在临床治疗接触性皮炎时是一种好的选择。 相似文献
72.
73.
万福印谭升顺苏玉芳王晓英 《中华皮肤科杂志》1990,23(1):68-68
患者男,33岁,于1933年4月以头部、四肢起鳞屑性红斑4年,皮肤发硬、关节活动受限2年之主诉在我科就诊. 相似文献
74.
75.
中国致病真菌48年动态流行病学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:动态研究1499年~1996年中国致病真菌流行情况。方法:采用统一方法多中心在中国25个省市自治区进行致病真菌动态分析。结果:从1949年~1985年21459株,1986年9139株及1996年18085株临床分离到的致病真菌动态分析发现近10年来致病真菌分布有明显差异,红色毛癣菌所占比例从1986年的45.4%下降至1996年的34.5%,但仍居首位;白念球菌从1986年的5%上升至1996年的19.6%而居第2位。结论:从我国1949年至1996年临床分离出致病真菌48683株分析看来,白念珠菌的地位已明显上升。这些结果对指导临床治疗很有参考价值。 相似文献
76.
全反式维A酸对UVA诱导人成纤维细胞胶原合成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨全反式维A酸 (at RA)对UVA诱导人成纤维细胞胶原生物合成的影响 ,为应用全反式维A酸治疗光老化皮肤病提供实验依据。方法 正常人来源的单层培养的皮肤成纤维细胞 ,经UVA照射后立即加入含不同浓度at RA的培养液 ,共 2天 ,用MTT法检测细胞增殖情况 ,3 H 脯氨酸检测细胞胶原合成情况。结果 在各组之间细胞增殖差别无显著性时 ,at RA浓度为 10 6mmol/L和 10 -5mmol/L的实验组比对照组的细胞胶原合成显著增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;而at RA浓度为 10 -4mmol/L的实验组比对照组的细胞胶原合成显著降低 (P <0 .0 1)。结论 在体外细胞培养情况下 ,相对低浓度的at RA(10 -6mmol/L ,10 -5mmol/L)可逆转UVA诱导人成纤维细胞胶原生物合成的降低 ,而相对高浓度 (10 -4mmol/L)则不能 相似文献
77.
目的 探讨NB-UVB联合他扎罗汀治疗寻常性银屑病的作用机制。方法 用免疫组化和原位杂交的方法检测NB-UVB和(或)他扎罗汀治疗前后银屑病皮损及未受累皮肤中TIG2蛋白和m RNA水平的变化。结果 治疗前,银屑病皮损中几乎无TIG2的表达,单用NB-UVB治疗2周后,角化不全的角质层和棘层上部可见TIG2轻度着色,治疗6周后,可见TIG2阳性表达于棘层上中部。两者联合治疗2周后,可见棘层全层和基底层着色,且在棘层上部着色重于中下部,6周后则表达于表皮全层,且表皮变薄。用NB-UVB和(或)他扎罗汀治疗后,TIG2阳性表达起始于角化不全的角质层和棘层上部至中下部,直至基底层,而他扎罗汀和NB-UVB联合应用后可加速此过程。结论 NB-UVB联合他扎罗汀协同治疗银屑病的机制可能与上调银屑病皮损中TIG2的表达有关。 相似文献
78.
目的:探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在银屑病发上期中的作用机制。方法:用原位杂交和免疫组化的方法检测正常组织、进行期银屑病皮损及其未受累皮肤中HB-EGF mRNA的蛋白表达。结果:在正常人皮肤组织中,HB-EGF mRNA和蛋白位于基底层(100%),基底上层仅有少量表达(16.67%);在未受累表皮和银屑病皮损的周围部分中,HB-EGF的表达不仅位于基底层,且以灶状高表达于基底上层(分别为88.00%、80.00%);在银屑病皮损的中央部分,基底上层无HB-EGF表达,基底层几乎不表达(4.00%)。结论:HB-EGF可能在银屑病发病的早期阶段起重要作用。 相似文献
79.
80.
白念珠菌的毒力研究——分泌性酸性蛋白酶活力的测定 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:研究白念珠菌的毒力与分泌性酸性蛋白酶活力间的关系。方法:将分离自血液、鹅口疮、念珠菌性阴道炎及健康带菌者的白念珠菌接种于牛血清白蛋白培养基(BSA)上,经氨基黑染色,测量蛋白分解区。结果:来源于患者的白念珠菌分泌性酸性蛋白酶活力明显高于健康带菌者。结论:白念珠菌的毒力与其分泌性酸性蛋白酶活力呈正相关,且此方法可能应用于临床来鉴别白念珠菌的致病菌株及正常寄生于人体的菌株。 相似文献