1-脱氧野尻霉素对高糖刺激大鼠系膜细胞增殖的影响

观察1-脱氧野尻霉素(1-deoxynojirimycin,DNJ)对大鼠系膜细胞增殖的影响及进行机制探讨.结果 显示,DNJ抑制高糖刺激的系膜细胞增殖呈剂量和时间依赖性.DNJ可降低高糖刺激的系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、整合素β1 mRNA、蛋白及黏着斑激酶(FAK)的蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),抗整合素β1抗体、FAK抑制剂genistein也可抑制高糖刺激系膜细胞α-SMA的蛋白表达(均P＜0.01).     

松弛素对马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞MMP9/TIMP1表达的影响

目的：探讨松弛素（RLX）对马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞（HK-2细胞）分泌细胞外基质、细胞基质金属蛋白酶-9（MMP9）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP1）表达的影响。方法：体外培养人近端肾小管HK-2细胞,根据是否给予马兜铃酸刺激及RLX干预随机分为对照组（无干预）、马兜铃酸组（马兜铃酸10ug/mL刺激48h）、松弛素组（松弛素10ng/mL干预48h）、RLX+马兜铃酸组（RLX 10ng/mL干预48h后再给予马兜铃酸10ug/mL刺激48h）。ELISA法检测各组细胞上清中Ⅳ型胶原、纤连蛋白的表达。免疫印迹技术检测细胞MMP9、TIMP1蛋白的表达。结果：与对照组比较,马兜铃酸组HK-2细胞分泌Ⅳ型胶原[（87.62±4.46） ng/mL 比（26.80±0.59）ng/mL,P<0.05）]、纤连蛋白水平增加[（53.86±0.62）ng/mL 比（23.06±0.18 ）ng/mL,P<0.05）],TIMP1表达上调[相对表达量为（3.72±0.33）比（1.00±0.11）,P<0.05],MMP9表达下降[相对表达量为（0.39±0.00）比（1.00±0.23）,P<0.05]。RLX可降低马兜铃酸组细胞Ⅳ型胶原[（47.32±0.68） ng/mL 比（87.62±4.46）ng/mL,P<0.05）]、纤连蛋白 [（37.61±2.38）ng/mL比（53.86±0.62） ng/mL,P<0.05）] 水平。同时,和非治疗组相比,RLX治疗组TIMP1表达下降[相对表达量为（2.04±0.15）比（3.72±0.33）,P<0.05],MMP9表达升高[相对表达量为（0.71±0.02）比（0.39±0.00）,P<0.05]。结论：RLX可改善马兜铃酸诱导的细胞外基质的失衡,促进细胞外基质的降解。作用机制可能与下调TIMP1 表达及上调MMP9表达有关。     

阿昔洛韦诱导的人肾小管上皮细胞NGAL、IL-18表达及其意义

目的观察不同浓度阿昔洛韦诱导的体外培养人近端肾小管上皮细胞（HK-2）的形态变化、IL-18、NGAL的表达及其意义。方法将正常培养的HK-2细胞分组：1正常组;22μg/ml阿昔洛韦组;33μg/ml阿昔洛韦组（模型组）。各组干预12 h后,倒置显微镜下观察各组细胞状态、细胞数量变化,逆转录-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组细胞IL-18、NGAL基因表达水平,Western-blotting法检测各组IL-18、NGAL蛋白表达。结果12μg/ml阿昔洛韦及3μg/ml阿昔洛韦组,细胞生长与正常组比较无差异,但细胞形态异常;2在mRNA水平,模型组干预后,IL-18水平明显增高,NGAL水平明显增高,与正常组比较P〈0.01;与蛋白水平表达方面类似。结论阿昔洛韦对HK-2细胞的生长有浓度依赖性抑制作用;高浓度的阿昔洛韦可导致HK-2细胞结晶,低浓度阿昔洛韦诱导的肾小管上皮细胞损伤伴有NGAL、IL-18的异常表达和分泌,对临床早期监测阿昔洛韦所致急性肾损伤有重要意义。     

低蛋白与酮酸饮食干预对糖尿病肾病小鼠肾脏功能的影响

目的探讨低蛋白饮食与补充酮酸饮食对糖尿病肾病小鼠肾脏组织结构和功能的影响。方法18只雄性db/db小鼠（2型糖尿病肾病模型小鼠）采用随机数字表法分为正常蛋白饮食组、低蛋白饮食组、低蛋白-酮酸饮食组,每组各6只。6只db/m小鼠（db/db小鼠的对照）为正常对照组,给予正常蛋白饮食。相应饮食干预12周,每2周测定小鼠体重。喂养结束后,小鼠当天禁食过夜,第2天记录小鼠的24h饮水量、排尿量,而后取血测定血糖、肌酐、尿素氮、TG、TC,并处死小鼠取肾称重,测量肾脏横径以大体反映肾脏体积,计算肾重/体重比值,HE染色和PAS染色观察肾脏组织系膜细胞增生情况,免疫组化染色测定肾脏组织转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原表达水平。结果与正常对照组比较,正常蛋白饮食组小鼠体重均增加（均P＜0.05）,24h饮水量、排尿量均增加（均P＜0.05）;血糖、血肌酐、尿素氮、TG、TC水平均升高（均P＜0.05）;肾脏周围组织脂肪增加,体积增大;染色结果显示肾脏组织内系膜细胞增生增加,转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原表达水平均增加（均P＜0.05）。与正常蛋白饮食组比较,低蛋白饮食组、低蛋白-酮酸饮食组小鼠体重均降低（均P＜0.05）,24h饮水量、排尿量均减少（均P＜0.05）,血糖、血肌酐、尿素氮、TG、TC水平均下降（均P＜0.05）;肾脏周围组织脂肪减少,体积有所下降;染色结果显示肾脏组织内系膜细胞增生减轻,转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原表达水平均降低（均P＜0.05）。结论低蛋白与酮酸饮食干预可改善糖尿病肾病小鼠肾功能生化指标,降低肾脏组织转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原表达,从而改善肾脏功能。     

腹膜透析治疗对微炎症状态的影响

目的：比较腹膜透析患者接受透析治疗前和透析治疗后血液中微炎症状态指标的差别,同时比较腹膜透析后血液中与透析出超液中微炎症状态指标的差别,观察腹膜透析治疗微炎症状态存在的情况。方法：选择我院透析中心腹膜透析患者43例,在接受透析治疗前和透析治疗后分别空腹采取透析静脉血,同时留取4h出超液,检测超敏CRP（hs-CRP）、IL-6、IL-8、TNF-α,进行统计学分析。结果：腹膜透析治疗前微炎症因子hs-CRP、前炎症细胞因子IL-6、IL-8水平高于腹膜透析治疗后,P〈0.05;前炎症细胞因子TNF-α两者比较无统计学差异（P〉0.05）。腹膜透析患者出超液中微炎症因子hs-CRP、前炎症细胞因子IL-8、TNF-α水平低于腹膜透析血液组,P〈0.05;出超液中前炎症细胞因子IL-6水平高于腹膜透析血液组,P〈0.05。结论：慢性肾病尿毒症患者经腹膜透析治疗后微炎症状态有所改善,这一改善是通过毒素的清除,尿毒症症状的改善而得以改善的,透析治疗不能直接清除微炎症因子。     

糖尿病肾病及其候选基因

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的微血管并发症之一，大量证据表明遗传因素在DN发生发展中起重要作用，其发病与基因多态性、基因突变及异常表达等有关，本文就目前研究发现的与糖尿病肾病有关的基因作一综述。其主要包括肾素血管紧张素系统的基因如：血管紧张素Ⅱ1型受体基因；参与非胰岛素依赖的糖代谢相关的基因如：醛糖还原酶基因、葡萄糖转运蛋白基因；与蛋白质代谢相关基因如：亚甲基四氢叶酸还原酶基因；与脂质代谢有关的基因如：载脂蛋白E基因以及其它相关基因。研究结论不尽一致，利用基因芯片等高通量研究手段为深入研究与糖尿病肾病发生发展密切相关的基因提供了有利工具。     

C-反应蛋白在鉴别狼疮活动与感染中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种临床表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病.狼疮性肾炎是其主要并发症和死亡原因之一.狼疮性肾炎患者常出现低蛋白血症,易并发感染,而感染与狼疮活动的鉴别在临床上有时甚为困难,其治疗更是有很大区别,故探索有效的早期诊断感染的证据显得甚为重要.本研究回顾性分析狼疮性肾炎患者合并感染与未合并感染者血清C反应蛋白(CRP)水平,旨在探讨CRP在狼疮肾炎患者合并感染时的诊断价值.     

维持性血液净化患者微炎症状态的临床研究

目的：观察血液透析患者与腹膜透析患者微炎症状态存在情况,比较两种不同类型血液净化治疗微炎症状态的差别。方法：选择我院透析中心血液透析患者58例,腹膜透析患者49例,健康对照组57例,空腹采取静脉血检测超敏CRP（hs-CRP）、IL-6、IL-8、TNF-α,比较各组数值的情况。结果：血液透析组、腹膜透析组超敏CRP（hs-CRP）、IL-6、TNF-α均高于健康对照组（P〈0.05）;IL-8均高于对照组,但无统计学差异（P〉0.05）。血液透析组与腹膜透析组比较,超敏CRP（hs-CRP）高于腹膜透析组（P〈0.05）;两组比较IL-6、IL-8、TNF-α均无统计学差异。结论：血液透析、腹膜透析患者均存在较高的微炎症状态,两者相比血液透析患者微炎症状态高于腹膜透析,但腹膜透析患者的前炎症因子与血液透析水平相同。     

中暑并发急性肾损害3例

2013年杭州夏季高温,中暑患者增多,我科连续收治3例中暑并发急性肾损害患者。现报道如下： 1病例摘要 例1患者男16岁。2013年7月28日在户外搬运货物后,出现发热、恶心呕吐,少尿、尿色加深,持续1天后就诊。患者居室内无空调,住楼房顶层。体检：T 38℃,BP 9 6/7 0mmH g,心率〉110次/min,呼吸22次/min,神志清楚。     

肌酸激酶水平升高与低钾血症的关系及其临床意义

目的探讨低钾血症患者血清肌酸肌酶改变及其与低血钾的关系。方法116例低钾血症患者，分为低钾型周期性麻痹（Hopp）组和非Hopp组，观察其血清肌酸肌酶改变与血钾降低程度的关系。结果116例低钾患者中31例肌酸激酶升高，占26.7%，32例低钾型周期性麻痹组中有23例肌酶升高（占71.9%），其肌酸激酶与血钾水平呈负相关（P〈0.01），而非Hopp组患者肌酸激酶升高程度与血钾水平而无关（P〉0.05）。结论肌酸激酶是反映低钾患者病情的一个重要指标。